Huvud / Armbåge

Lymfadenopati hos barn: viktiga diagnospunkter
2016/03/21

Lymfadenopati hos barn: viktiga diagnospunkter

Peresada Larisa Anatolievna, Pediatric Hematology, är PhD välkommen till:

Barnkliniken på Vänster Bank, Kiev, st. Dragomanova, 21-A

Lymfadenopati är ett tillstånd av hyperplasi (utvidgning) av lymfkörtlarna. Denna term är en preliminär diagnos som kräver ytterligare förtydligande i klinisk och laboratorieundersökning och observation i dynamiken.

De främsta orsakerna till lymfkörtel hyperplasi hos barn kan grupperas i följande grupper:

  1. infektiös, som i sin tur är virala, bakteriella, svampiga, parasitiska,
  2. associerad med en malign sjukdom (leukemi, lymfom, metastas av en fast tumör)
  3. inom ramen för immunologiska störningar: hemofagocyterande lymfohistiocytos, histiocytosis av Langerhans celler, Kawasaki-syndrom, och autoimmuna sjukdomar: autoimmun lymfoproliferativ syndrom, systemisk lupus erythematosus, juvenil idiopatisk artrit, sarkoidos, medfödda immunologiska defekter
  4. medfödda metaboliska sjukdomar - ackumulationssjukdomar (till exempel Niemann-Pick-sjukdom, Gauchersjukdom),
  5. associerad med att ta vissa läkemedel (fenytoin, hydralazin, prokainamid, isoniazid, allopurinol, dapson).

I processen med differentialdiagnos är det av grundläggande betydelse för läkaren att svara på en rad frågor. Lymfkörtlarna förstoras verkligen? Handlar det om lokaliserad eller generaliserad lymfkörtel hyperplasi? Går processen framåt i tiden? Finns det bevis för smittsam etiologi? Finns det misstankar om en illamående process? Till exempel ger lokalisering av lymfkörtlar - supraklavikulär alltid skäl för misstankar om en malign etiologi. Den vanligaste uppgiften i pediatrisk praxis är behovet av att skilja mellan infektiös och malign typ av lymfkörtel hyperplasi. För detta finns en viss stegvis algoritm eftersom det inte är kliniskt möjligt att i alla fall skilja mellan åldersnormen för lymfkörtlarna efter infektiösa tillstånd.

Sålunda, de typiska symptom fiziologicheksih lymfkörtlar under åldern 10 år: palpation definierbar i hals-, submandibular, ljumsken, som är mindre än 1 cm (submandibular mindre än 2 cm), konsistensen av mjuk-elastisk, mobil, smärtfri.

Hos barn förekommer i de flesta fall smittsam etiologi av lymfadenopati. Sålunda som en lokal infektion och systemisk infektion process kan leda till en ökning i lymfkörtlarna.

Tecken som indikerar tillståndets infektiösa natur:

  1. synlig lokal ingångsgrind för infektionen (tänder, tonsiller, aphthae på munslemhinnan, spår av repor i allergisk dermatit, andra hudskador),
  2. lokal smärta / hyperemi (rodnad)
  3. Det finns en indikation på en systemisk infektion i barndomen (till exempel rubella, skarlettfeber).

Den primära bedömningen, som redan nämnts, är att identifiera lokaliseringen av förstorade lymfkörtlar. Det är viktigt att avgöra om lymfkörtlarna i en grupp är hyperplastiska eller en vanlig process. Hos barn är halszonen oftast involverad. Sålunda Bilateral (dubbelsidig) nodal inblandning hals karakteristik huvudsakligen för viral (adenovirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, Herpes typ 6-virus, HIV), och ett liknande mönster kan uppstå när en streptokockinducerad tonsillit. Akut ensidig lesion av lymfkörtlarna i nacken är huvudsakligen karakteristisk för sjukdomen stafylokocks, medan infektionsporten är tonsillerna.

Subakut (kronisk) sjukdom förekommer, till exempel i kattrotsjukdomar, atypiska mykobakterier, tularemi (som sällan återkallas, men bevisen på denna sjukdom är för närvarande i Europa).

Hemogram (komplett blodtal) + ESR, C-reaktiv proteinbestämning och ultraljud av lymfkörtlarna är hjälpmedel för diagnosen. Både blodprov och ultraljudsbildning har sina egna egenskaper i den inflammatoriska processen.

Ett av stadierna i differentialdiagnosalgoritmen är utnämningen av antibiotikabehandling, rimlig och lämplig för hyperplasi av de cervicala lymfkörtlarna. När infektiös etiologi uppstår utan tvekan inom 10-14 dagar. Denna situation behandlas som lymfadenit.

Den genomsnittliga observationsperioden brukar vara 2 veckor. Denna tid är tillräcklig för att bestämma om det finns en regression, om tillståndet förblir oförändrat eller sjukdomen fortskrider.

Om självhäftande eller efter antibiotikabehandling inte resulterar i positiv dynamik, eller det är initialt svårt att förklara lymfkörtelhyperplasi med en tydlig smittsam orsak, algoritmen möjliggör en expansion av diagnostiska åtgärder. Dessa inkluderar:

  • bestämning av LDH (laktatdehydrogenas), ferritin, urinsyra i blodet, eftersom en ökning av dessa parametrar kan vara indirekta markörer för neoprocessen;
  • en fördjupad jakt på smittämnen som orsakar ibland subakut / kroniskt tillstånd är hyperplasi av lymfkörtlarna - testning för Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, herpes typ 6 virus, liksom de bakterier som orsakar kattklössjuka, brucellos (med en lämplig historia och kliniska bilden!);
  • HIV-testning - samtidigt som lymfadenopati upprätthålls i mer än 1 månad;
  • Mantoux reaktion;
  • Ultraljud + dopplerografi av den involverade lymfkörteln;
  • Ultraljud i bukorganen;
  • strålning av bröstet.

Här är ett vägledande diagram över diagnostik, som är föremål för korrigering i varje enskilt fall.

Särskild uppmärksamhet orsakas av lymfkörtlar mer än 1,5 cm i diameter, tät med palpation, speciellt om de åtföljs av de så kallade B-symptomen. Det bör klargöras här att B-symtom innefattar: a) kraftig nattsvett, b) en temperaturökning över 38 ° C, c) en minskning av kroppsvikt med 10% eller mer under 6 månader. Sådana symptom kan registreras med tuberkulos, aids, invasiva tarmsjukdomar (t.ex. ambias), Hodgkins lymfom. I sådana fall finns det ingen tid för observation, och det är lämpligt att genomföra en öppen lymfkörtelbiopsi för diagnostiska ändamål.

Dessutom finns det fall där lymfkörtel hyperplasi åtföljs av förändringar i blodprovet - anemi och trombocytopeni. Om autoimmuna sjukdomar och medfödda immundefekter utesluts är benmärgspunktur för diagnostiska ändamål nödvändig.

Översynen är inte alla, men de vanligaste orsakerna till lymfadenopati. Det är också viktigt att komma ihåg att doktorens kunskap och kliniska erfarenhet ibland är viktigare än det pedantiska utförandet av systemen, och diagnosen av varje patient kan ha individuella egenskaper.

Enligt material från det tyska samhället för onkologi och hematologi på barn:

Lymfadenopati hos barn: orsaker, typer, symtom

Svullna lymfkörtlar är ett alarmerande symptom som indikerar att någon typ av fel har uppstått i kroppen. Oftast är denna överträdelse förknippad med en försämring av immunförsvaret på grund av infektiösa patologier. Detta fenomen kallas lymfadenopati och kräver uppmärksamhet. Lymfadenopati hos barn kan indikera smittsamma processer, men fungerar också som ett symptom på maligna neoplasmer. Förstå orsakerna till patologi och välj det optimala behandlingsregimen kan bara vara en läkare.

Funktioner av överträdelsen

När immunsystemet går ner kan lymfkörtlarna bli inflammerade.

Svullna lymfkörtlar - kroppens normala reaktion på olika patologiska processer. Detta beror på att lymfkörtlar är en viktig del av immunsystemet. Med en minskning av immunitet är de de första som svarar på kränkningar i kroppen.

Typiskt är lymfadenopati hos barn associerade med infektionssjukdomar. Dessutom är ökningen av noder i lymfsystemet inte en självständig sjukdom, utan bara en specifik reaktion av immunsystemet mot försämringen av hela kroppen.

I de flesta fall är lymfadenopati inte farlig, men kräver uppmärksamhet. Det är möjligt att bli av med problemet först efter att ha identifierat orsaken och korrekt behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade lymfadenopati.

Cirka 500 lymfkörtlar finns i människokroppen. Alla kan reagera på den patologiska processen som förekommer i kroppen. Som regel ligger de noder som ligger närmast den patologiska fokusökningen. Till exempel, hos barn med kronisk tonsillit, finns cervikal lymfadenopati, som kännetecknas av en ökning av noder i nacken. Med inflammation i blåsan ökar noderna i ljummen och för sjukdomarna i mag-tarmkanalen - i bukhålan.

I vissa fall kan flera grupper av lymfkörtlar öka samtidigt. Denna patologi är associerad med systemiska sjukdomar, allvarliga infektionsprocesser, onkologi.

Symptom på lymfadenopati

De exakta symptomen beror på vilka lymfkörtlar som reagerat på störningen i kroppen. Vanliga symptom:

  • svaghet och konstant svaghet;
  • ökad kroppstemperatur;
  • huvudvärk;
  • nattsvettar;
  • aptitlöshet;
  • viktminskning

Om noderna är placerade ytligt, till exempel inguinal eller axillär, till exempel, kommer den förstorade noden att kännas som en bump. I detta fall är palpation ganska smärtsam.

En ökning av interna noder, till exempel bröstkorg eller buk, kan diagnostiseras endast genom hårdvaruundersökning - ultraljud eller MR. Detta beror på det faktum att de ligger djupt och det är omöjligt att sondra dem självständigt.

Lever och mjälte svarar alltid på en ökning av lymfkörtlar. Dessa organ ökar i storlek, vilket är förknippat med en försvagning av lymfesystemets barriärfunktion och en ökning av belastningen på levern. I vissa fall känns det som en känsla av tyngd och tryck i leverområdet, men oftast har detta symptom inga kliniska manifestationer och bestäms av ultraljud.

Typer av brott

Om patologin inte behandlas i tid kan den bli kronisk.

Svullna lymfkörtlar hos barn klassificeras enligt tre egenskaper:

  • lokalisering av den patologiska processen;
  • flödet av flödet;
  • antalet förstorade lymfkörtlar.

Lymfkörtlar finns i hela kroppen. Till exempel kallas en ökning av de livmoderhalsen i barn som kallas lymfadenopati av de livmoderhalsen. Patologi kan manifesteras av en ökning av axillär, inguinal, thorax, retroperitoneal och andra grupper av lymfkörtlar.

Av naturens natur särskiljs akuta, kroniska och återkommande former av patologi. Den initiala ökningen av lymfkörtlar i bakgrunden av infektionssjukdomar är akut lymfadenopati. Om det inte har botats, och orsaken inte har identifierats och inte har eliminerats, blir överträdelsen kronisk. Samtidigt finns inga akuta symptom, men det finns en konstant ökning av noder. Återfall kallas lymfadenopati, som påverkar samma lymfkörtlar någon gång efter behandlingen.

Enligt graden av involvering av lymfatiska systemnoder i den patologiska processen utmärks lokal, regional och generaliserad lymfadenopati. Lokal är en överträdelse där en nod ökar i en viss zon. Regional lymfadenopati diagnostiseras om flera noder i en zon förstoras på en gång. Således är ensidig lymfadenopati i nacken lokal och bilateral - regional. En överträdelse anses vara en generaliserad form där knutpunkterna förstoras i flera regionala områden samtidigt, till exempel på nacken, i ljummen och i armhålorna. Polymilfoadenopati i ett barn hänvisar också till en regional form, om noderna i ett område förstoras eller i en generaliserad form om flera olika zoner är involverade i den patologiska processen på en gång.

Orsaker till lymfkörteln utvidgning

Hos barn är lymfadenopati av livmoderhalsen mest vanliga. Denna sjukdom är det första symptomet på olika infektionssjukdomar, inklusive ARVI och tonsillit. På grund av svagheten i barnets immunsystem ökar lymfkörtlarna nästan alltid under förkylning.

Orsaker kan delas upp i flera grupper:

  • virusinfektioner;
  • bakteriella infektioner;
  • svampsjukdomar;
  • tumör neoplasmer;
  • vaccination.

Separat särskilja ett antal patologier som åtföljs av en ökning av lymfkörtlar.

Det finns många virus orsaker till patologi - det här är infektioner i barndomen (mässling, rubella), infektiös mononukleos orsakad av Epstein-Barr-virus, herpes simplexvirus.

Bland bakteriella orsaker kommer zoonotiska infektioner först. Det här är en grupp sjukdomar som överförs av ett djurs bett - en hund, en råtta eller en katt. Det finns flera sjukdomar och störningar, vars huvudsymptom är en ökning av noderna i lymfsystemet. Att känna tecken på dessa sjukdomar hjälper dig att snabbt diagnostisera och börja behandling.

Infektiös mononukleos

Mononukleos är en akut virusinfektionssjukdom som åtföljs av feber, orofaryngeal och lymfkörtelsjukdom.

I ICD-10 kan sjukdomen hittas under koden B27.0. Detta är en viral patologi, orsakssystemet är Epstein-Barr-virus. Symptomen på sjukdomen är som följer:

  • svår svaghet
  • bronkit och trakeit
  • Cephalalgia;
  • yrsel;
  • ont i halsen.

Sjukdomen åtföljs av en signifikant ökning av lymfkörtlar, ganska ofta blir de inflammerade. Vid palpation av utvidgade noder känns svår smärta. En ökning i mjälten och leveren observeras också.

Denna sjukdom har ingen specifik behandling, symtomatisk behandling och begränsning av fysisk ansträngning övas.

tuberkulos

Beroende på egenskaperna hos sjukdomsförloppet anges koderna A15-A19. Detta är en smittsam sjukdom som orsakas av Kochs trollstav. Tuberkulos påverkar vanligtvis andningssystemet, men bakterien kan tränga in i andra organ och system. En egenskap av patologin - en lång asymptomatisk kurs. Sällan är det inga specifika tecken i de inledande stadierna, och en förstorad lymfkörtel kan vara det enda symptomet under lång tid. Som regel ökar denna sjukdom bröstkörtlarna, men axillär, cervikal och inguinal lymfadenopati kan förekomma.

Tidig upptäckt av tuberkulos före akut symptom (hosta, svaghet etc.) förenklar behandlingen mycket, så det är viktigt att snabbt kontakta en läkare om lymfkörtlarna förstoras.

Mässor, röda hundar, vattkoppor

Med nederlag av kroppen genom infektioner, det finns inflammation i lymfkörtlarna

Dessa tre virussjukdomar är förenade med det faktum att de uppträder huvudsakligen i barndomen. Vuxna blir nästan inte sjuka av dem, eftersom kroppen efter en episode av infektion utvecklar livslång immunitet mot dessa infektioner.

Mässor enligt ICD-10 indikeras med koden B05. Egenskaper: En hög grad av infektiöshet (nästan 100%), en signifikant ökning av kroppstemperaturen (upp till 40-41 grader), bildandet av makulopapulärt utslag, skada i halsen och övre luftvägarna.

Rubella anges med koden B06. Den har en mild kurs. Typiska symptom: måttlig feber (upp till 38 grader), huvudvärk, hudfel, lymfadenopati och faryngit.

Kycklingkoppor betecknas med koden B01. Det manifesteras av bildandet av ett bubbelutslag över hela kroppen och på slemhinnorna, feber, generell svaghet. Utsläppen är mycket kliande; om du kamar det finns risk för små ärr.

diagnostik

Om du märker en ökning av noderna i lymfsystemet i ett barn, bör du ta honom till ett besök hos barnläkaren. Läkaren ska genomföra en fysisk undersökning, samla anamnese och skicka för ytterligare test. Var noga med att ta ett blodprov, urin och avföring. Detta gör att du kan identifiera dolda infektioner och eliminera parasitiska invasioner, vilket också kan öka lymfkörtlarna.

Dessutom kan en ultraljudsökning av förstorade lymfkörtlar, MR eller radiografi förskrivas.

Principer för behandling

Behandling av lymfadenit hos barn baseras på antibiotikabehandling.

Behandlingsregimen beror på orsaken till lymfadenopati, eftersom denna sjukdom i sig inte behandlas.

I regel är orsaken till patologin i 70% av fallen SARS. I detta fall föreskrivs symptomatisk behandling - antivirala och antipyretiska läkemedel, immunmodulatorer.

Med bakteriella skador i kroppen (tonsillit, lunginflammation, tuberkulos, etc.), föreskrivs antibiotika. Förberedelser väljs individuellt i varje enskilt fall.

Barnsinfektionssjukdomar, som vattenkokare, behandlas inte. I svåra fall kan läkaren rekommendera förtärande och antipruritiska medel, annars kan kroppen klara av sjukdomen i sig.

Med en ökning av noder hos spädbarn måste man först eliminera tandvården innan behandling påbörjas, eftersom ett sådant symptom inte alltid anger patologi.

Lymfadenopati hos barn Text av en vetenskaplig artikel om specialiteten "Medicin och vård"

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till det vetenskapliga arbetet är Nagornaya N.V., Bordyugova E.V., Vilchevskaya E.V., Dudchak A.P., Marchenko E.N.,

Text av det vetenskapliga arbetet om ämnet "Lymfadenopati hos barn"

Psykadiplomna oceiTa / forskarutbildning

SYMPOSIUM nr 144 "LYMPADENOPATHI FÖR BARN"

Genomförs av: Institutionen för barnläkare Utbildnings- och vetenskaplig institut för forskarutbildning, Donetsk National Medical University. M. Gorky. Rekommenderas: barnläkare, hematologer, allmänläkare - familjemedicin.

NAGORNAYA, N.V.1, BORDYUGOV, EV, V.VILCHEVSKAYA, E.V. 2, DUDCHAK A.P. MARCHENKO E.H.1 Donetsk National Medical University. M. Gorky, 1 Institutionen för barnläkare, 2 Institutionen för allmän praxis - Familjemedicin vid utbildnings- och vetenskapliga institutet för forskarutbildning

LYMPADENOPATI FÖR BARN

Lymfadenopati (LAP) - en ökning i en eller flera grupper av lymfkörtlar (LN). Relevans ämnet på grund av förekomsten av tassar, deras olika etiologi, ospecifik, polymorfism av kliniska symtom och laboratorieparametrar, -styu svårt differentialdiagnos, en ökad risk för neoplastiska processer i villkoren för ekologiska problem. Behovet av differentiell diagnos av reaktiva tillstånd och specifika patologiska processer i lymfoidvävnaden kräver djup kunskap och gör rätt beslut från en barnläkare och en familjedoktor.

Övergripande mål: att kunna skapa en algoritm av diagnostisk letar efter orsakerna till PAWS hos barnet, bestämma taktik patientens referens.

Särskilda mål: Uppmärksamma de viktigaste kliniska tecknen på PAH, upprätta en plan för att undersöka en patient, göra en klinisk diagnos, bestämma de grundläggande principerna för patienthantering.

1. Definition av termerna "lymfadenit" och "lymfadenopati".

2. Lymfsystemets anatomiska och fysiologiska egenskaper hos barn.

3. Patofysiologiska mekanismer för utveckling av PAH vid olika sjukdomar hos barn.

4. Klassificering av sjukdomar i samband med en ökning av LU.

5. Forskningsmetoder för ökad LU.

6. Differentiell diagnos av sjukdomar i samband med en ökning av LU.

7. Doktorens taktik för att upptäcka PA i ett barn.

Ungefär aktivitetsnivå

Under förberedelserna för lektionen är det nödvändigt att bekanta sig med de grundläggande teoretiska frågorna med hjälp av de föreslagna litteraturkällorna.

I praktiskt arbete träffas barnläkare och familjedoktorer dagligen med sjukdomar tillsammans med en ökning av LU. I fallet med akut eller kronisk inflammation LU använda termen "lymfadenit" (ICD-X: akut lymfadenit - L 04; ospecifik lymfadenit - I 88). I de fall inte signifikant öka etablerade etiologi LU i steg preliminära diagnos eller att isolera en ledande symptom på sjukdomen har använt termen "Lim-fadenopatiya" (ICD-X: lymfadenopati ospecificerad - I 59,9). Efter avslutad differentialdiagnos anges den huvudsakliga nosologiska formen, till exempel: skarlet feber (ICD-X: A 38); infektiös mononukleos (ICD-X: B27); toxoplasmos (ICD-X: B 58); Hodgkins sjukdom (ICD-X: C 81) och andra.

Perifera LU är en del av immunsystemet. De ligger över hela kroppen. I människokroppen finns det 460-600 UL, deras totala

© Nagornaya NV, Bordyugova EV, Vilchevskaya EV,

Dudchak A.P., Marchenko E.N., 2013 © "Child Health", 2013 © Zaslavsky A.Yu., 2013

vikt till 18 år är 500-1000 g och når 1% kroppsvikt.

LU läggs från den 6: e veckan av intrauterin utveckling och efter födseln fortsätter att mogna till 8-12 år.

Lymfkörteln består av en kapsel, cortex och medulla. Den kortikala substansen innehåller ett stort antal folliklar som innehåller lymfocyter, makrofager, retikulära celler och celler som är föremål för differentiering. Det finns få folliklar i medulla. Fyra till sex närmar sig den konvexa delen av LU, ibland mer avferenta lymfatiska kärl. 2-4 efferenta lymfatiska kärl som bär lymfkörteln till nästa LU eller kollektörens lymfatiska kärl lämnar LU: s ben.

Allokera perifer LN beläget i halsregionen (submental, submandibulära, livmoderhalscancer, fram och bak längs sterno-klyuchich-but-mastoid muskel, supraklavikulära, främre och bakre öra, occipital), axillär, armbåge, bröstkorg och inguinala områden.

De normala storlekarna på LU är 3-8 mm i diameter, den submandibulära kan nå 1 cm och inguinalen - 1,5 cm. De är isolerade, av mjuk konsistens, mobil och smärtfri vid palpation. Definitionen av palpation av supraklavikulära, femorala eller popliteala LN i alla storlekar och armbågar - mer än 0,5 cm anses vara ett patologiskt tecken.

I nyfödda palperas inte LU på grund av den lilla storleken och den mjuka kapseln. Under det första året av livet bestäms vanligen nacke, bakre nacke, axillär och inguinal LU. Från 1,5-3 år kan de occipitala LU inte palperas. Hos barn äldre än 3 år kan submandibulära lymfkörtlar palperas. I ett friskt barn, i frånvaro av antigenstimulering, bestäms i regel inte mer än 3 LU i en grupp.

LU: s funktioner: immunopoetiska (bildning av plasmaceller, antikroppssyntes); hematopoietisk (lymfocytbildning); barriär (fördröjda främmande strukturer, maligna celler); stimulerande (stimulerar reproduktion av celler i olika organ); utbyte (destruktion av röda blodkroppar, deltagande i utbyte av hemoglobin, proteiner, fetter, vitaminer). För barn i det första året av livet är de angivna egenskaperna hos LU ofullkomliga på grund av deras svaga barriärfunktion, vilket ökar risken för generalisering av den infektiösa processen (sepsis, tuberkulos, etc.).

För barn i det första året av livet registreras en ökning av LU sällan. Mellan 3 och 10 år ökar frekvensen av PAW och minskar därefter.

I strukturen av sjukdomar och patologiska tillstånd som involverar LAP finns:

- dimmuna reaktiva LAP (virala, bakteriella, svamp-, protozoala infektioner etc.) - 41,5%;

- specifika icke-tumör-LAP (systemiska sjukdomar i bindväv, syfilis, tuberkulos, sarkoidos, amyloidos etc.) - 20%;

- kronisk hyperplastisk reaktiv PAH (lymfatisk hypoplastisk anomali i konstitutionen, immunbrist etc.) - 16,6%;

- specifika tumör-PAH (lymfom, histiocytiska syndrom, leukemier) - 10-12%;

- heteroimmuna reaktiva LAP (vaccin vaccinerad efter vaccination mot poliomyelit, mässling, hepatit B, BCG) - 3,2%;

- immunoblastisk reaktiv LAP (infektiös mononukleos, yersinios, klamydia, etc.) - 4,8%;

- allergisk reaktiv LAP (serumsjukdom, atopisk dermatit, etc.) - 1,9%.

Ökande LU ibland kan ställas in under inspektionen, men en mer korrekt bedömning av storleken och tillståndet som erhållits genom palpation och uppmärksamma deras storlek, struktur, ömhet, singel eller anlag paket sammanhållning (med den underliggande vävnaden, hud, etc.).

Orsakerna till ökningen av perifera LN, mångsidig, och i de flesta fall kräver en noggrann klinisk analys av fallet med hänsyn till historien (epidemiologisk miljö, kroppstemperatur, hudutslag, klåda, smärta, etc.), symptom i det regionala området, och andra organ och system (mjälte, lever, hud, leder etc.).

I vissa fall för att klargöra diagnosen kräver hemogram, benmärgs punktering, cerebrospinalvätska, material som tagits från drabbade LU med användning av punktering eller excision (histologisk beredning), serologiska och immunologiska studier, hudprover och andra.

LAP etiologi. Tilldela LAP-infektiös natur:

- bakteriell (streptokock, stafylokock, tuberkulos, borrelios, kattrotsjukdom, syfilis, leptospirose, tularemi, etc.);

- virala (herpesinfektion, tsitome-gallium, Epstein - Barr-virusinfektion, rubella, hepatit, mässling, HIV, RS virusinfektion, adenovirus, parvovirus B 19, etc);

- svamp (histoplasmos, coccidiomycosis, blastomycos, etc.);

- parasitisk (toxoplasmos, filariasis, prata sokaroz, opistorhoz, giardiasis, echinococcosis, trypanosomiasis, mikrofilyarioz et al.).

LAP i systemiska sjukdomar (reumatoid artrit, Still syndrom, Feltys syndrom, ATS-koidoz, systemisk lupus erythematosus, systemisk skleros, etc).

LAP vid neoplastiska sjukdomar (akut leukemi, icke-Hodgkins lymfom, lymfogranulomatos, histiocytos, metastasering av fasta tumörer etc.).

PAH i metaboliska sjukdomar (Gaucher-sjukdom, Niemann-Pick-sjukdom, brist på a-lipoproteiner, etc.).

LAP i endokrinopati (tyrotoxikos, supra-njurinsufficiens, etc.).

LAP i allergiska sjukdomar (atopisk dermatit, serumsjukdom, etc.).

Genetiskt bestämt LAP (Clip-Pell-Trenone syndrom, Wever-Smith och Milroy syndromer, pulmonell muskelhypertrofi, etc.).

Läkemedelsinducerad LAP (allopu-rhinolith, atenolol, Bactrim, daraprim, huva, ct-bamazepin, penicilliner, cefalosporiner, sulfonamider, prokainamid, etc).

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av LAP. Som en arbetsklassificering kan du använda följande.

Ökningen i livmoderhalsen LU noteras i 28-55% av PAH. Detta är tydligast till uttryck i barn med lymfa-Tico-hypoplastisk anomali av konstitutionen, där tillsammans med ökningen av deras observerade och hyperplasi av de enskilda lymfan folliklar med uttalad tendens att inflammatoriska processer i nasofarynx. De har också

mjälten är struphuvud och hyperplasi hos tymuskörteln noteras.

Vissa barn har en ökning av regionala LU under utbrott av mjölktänder på grund av inflammatoriska processer i tandköttet.

Vid detektering av förstorad perifer LU är det först nödvändigt att utesluta den smittsamma orsaken. Ökning av LU i form av lokala reaktioner kan inträffa vid den akuta regionala lymfadenit, som ofta utvecklas under penetreringen av patogenen (hundra phylo-, Streptococcus och andra.) Av härden (pyoderma, otitis media, tonsillit, konjunktivit, etc.) Med den angränsande LU lymfströmmen. Med tanke på att DR lymfa samlas in från vissa områden då de ökar lätt bedöma platsen för primär sjukdom (tabell. 1).

När lymfadenit LU förstorades, smärtsamt med tryck. Med en uttalad process är huden varm, hyperemisk, ofta edematös.

(Kozarezova T. I. et al., 2006)

Primär (systemisk) lesion av LU

(lokal och generaliserad PAWS)

(akut leukemi, lymfom (Hodgkins och icke-Hodgkins), kronisk lymfoblastisk leukemi, malign histiocytos)

(histiocytos, mastocytos (hud, systemisk), ensamt mastocytom)

II. Infektiös (lymfadenit)

akut och kronisk (banal bakteriell, viral och svamplymphadenit)

akut och kronisk (tuberkulos, syfilis, Yersinios, toxoplasmos, skräp Diozu, råtta bettfeber sjukdom, brucellos, fellinoz, tularemi, trikinos, etc).

Reaktiv (sekundär) lesion LU

Infektiös (virala, bakteriella, svamp-, mykoplasma, saltsyra, chlamydial och andra etiologier) icke-infektiösa (allergisk, toxiska (silikos, asbestos, Beryl-Lioz, läkemedelsförgiftning etc.), autoimmuna sjukdomar)

Tumör (metastaser av solida tumörer och hematologiska maligniteter i UL) icke-tumör (diffus bindvävssjukdomar, AIDS, lagringssjukdomar, kroniska immunoprolifera-tive syndrom (angioimmunoblastic limfadeno-Patiala, Castlemans syndrom, Canela syndrom -. Smith et al), primära immunbrister, sarkoidos)

Tabell 1. Regionala områden av de cervicala lymfkörtlarna

Grupper av cervikal LU regionala regionen

Haka ansikte, tandkött, tänder

Submandibulära eller vinkla palatinmänglar

Posterior cervikal (längs den bakre marginalen av sternocleidomastoidmuskel) Nasofarynx

Djup cervikal bakom den övre delen av sternocleido-mastoidmuskel nära ryggraden. Lägre svalghinna

Maxillary (buccal) ansikte, tänder

Fram och bakåt (mastoid) Pannan, ögonen, den yttre hörselgången, mittöret

Occipital hårbotten

Ibland inflammeras LU suppurate. Vid akut lymfadenit ökar kroppstemperaturen vanligtvis. En sådan kurs av lymfadenit kan observeras med angina, stomatit, eksem, hudabcesser, infektioner efter skador. Upprepad inflammation i nasofaryngealområdet (adenoider, tonsillit) leder till hyperplasi hos UL, som ligger längs den bakre kanten av nodulärmuskeln i form av ett rosenkräm, kvarstår länge. Sådana förändringar i LN kan uppstå med pedikulatur hos hårbotten, särskilt vid sekundär infektion.

Akut cervikal och submandibulär lymfadenit uppträder med inflammatoriska förändringar i munhålan: gingivit, stomatit, tonsillofaringit. Därför är det med en ökning av submandibulär LU nödvändigt att undersöka slemhinnan i munhålan, tandköttet, tonsillerna, särskilt med tanke på att små barn inte klagar på ont i halsen.

En ökning av livmoderhalsen LU noteras med skarlagris i början av sjukdomen. Med en ljusström normaliseras LU-storleken vid slutet av den första veckan. I svåra former ökar de avsevärt och ibland utgör de ett paket som är svårt och smärtsamt vid palpation, benäget för abscess och nekros (adenoflegmon). Diagnostiserande skarlet lymfadenit är svårare när det finns skarpa hudutslag. I dessa fall är det viktigt att vara uppmärksam på den purpurfärgade tungan och lamellär peeling av epidermis.

En ökning av livmoderhalsen LU noteras vid difteri, speciellt i svåra former. Detta åtföljs av perinodulärt ödem utan märkbar ömhet mot palpation.

Orsaken till ökningen av perifera LU kan vara mässling, luftvägsinfektioner - influensa, parainfluensa, rhinovirus, adenovirala infektioner. Vid adenovirusinfektion, tillsammans med katarrhalfenomen, markeras konjunktivit och cervikal lymfadenit. Måttligt ökade LU karaktäriseras av en fast konsistens, smärtsam på palpation. Beteendet av inflammation hos dem kvarstår länge. I oklara fall bekräftas diagnosen av virologiska studier. I vissa fall

Det är nödvändigt att utföra en differentiell diagnos med infektiös mononukleos, vars huvudsymptom är tonsillofaryngit, lymfadenit, leverförstoring och mjälte. Sjukdomen åtföljs av feber, berusning. I vissa fall finns utslag (ibland hemorragisk), gulsot, meningoencefalitiska symptom, lunginflammation etc. Ökningen i LN är mer uttalad i nacken, vanligtvis från två sidor, ibland bildar de packningar som är smärtsamma vid palpation och har ingen tendens till suppuration. Diagnosen bekräftas av resultatet av ett blodprov (märkt leukocytos med närvaron av mononukleärer, Epstein-Barr-DNA).

Bland protozosjukdomar observeras LAP i toxoplasmos, som kan förekomma i form av meningoencefalit, myokardit, interstitiell lunginflammation, hepatit och septisk tillstånd. I vissa former kan en ökning av livmoderhalsen LU leda i den kliniska bilden. Diagnosen bekräftas av resultaten av polymeras kedjereaktion (PCR) och enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA).

Från svampsjukdomar orsakar ökningen av LU, speciellt av livmoderhalsen, aktinomykos, där slimhinnorna i munnen och svalget är ingångsportarna. De förstorade LU: erna är täta, fasta, i början blir inte huden över dem förändrad, men med tiden blir den röd, utvecklar abscesser med en öppning till utsidan och bildandet av fistlar. Generell ökning av LU kan observeras vid andra svampsjukdomar - histoplasmos, koksdiomikoze, kryptokockos, etc.

En generell ökning av LU i kombination med kliniska manifestationer av opportunistiska infektioner, nasofaryngeal candidiasis och matstrupe hos barn över 1 månad gamla, upprepade akuta infektioner, generaliserad dermatit, långvarig feber och kronisk diarré indikerar AIDS. Diagnosen bekräftar förekomsten av HIV-infektion i moderen eller en positiv serologisk reaktion i barnet.

Vid kroniska infektioner kvarstår lymfadenit under lång tid, som till exempel i perifer lymfatisk tuberkulos. Oftare drabbade LU-halsen som

motsvarar den primära påverkan i tonsiller, tandkött, oralt slemhinnor. En generaliserad ökning av LU kan observeras med spridning av tuberkulos, vilket kännetecknas av en lång kurs med perioder av nedsänkning och förvärring och involvering av nya noder i inflammationen.

Lymfadenit är karakteristisk för förvärvad syfilis, vilket är sällsynt i barndomen. Eftersom infektion uppstår oftast genom munslemhinnan, konjunktivan eller huden noteras förstorade LU i cervixområdet. Diagnosen i dessa fall bekräftas av resultaten av serologiska reaktioner.

En ökning av LU kan uppstå med hyperergiska reaktioner (serumsjukdom, intolerans mot antibiotika, novokain, vitaminer, etc.), medan regionala regionen är mer involverad. Detta kan vara följt av feber, hudutslag, buksmärtor, slöhet, etc.

En av orsakerna till LAP kan vara blodsjukdomar - leukemi, aplastisk anemi, Yaksha-Gaiema-anemi, etc. Mikrosniber är mer karaktäristiska för dessa tillstånd, men i den cervikala regionen är en ökad LU speciellt uttalad, vilket förmodligen beror på en regional reaktion på nekrotiska förändringar i munhålan..

LU kan påverkas av tumörprocessen: i vissa fall primära tumörer i lymfatiska och retikulära system, i andra - metastasering i dem. En ökning av LU är huvudsymptomet för Hodgkins sjukdom. Vanligtvis ökar LU i nacken och supraklavikulära regionen i början, men ibland kan processen börja med media-mediala eller mesenteriska grupper. Gradvis involveras allt fler nya LU, vars storlek kan nå 4-5 cm i diameter. Noder bildar paket, initialt rörliga, ostabila och mjuka på palpation. Senare sammanfogar de enskilda noderna med varandra och de underliggande vävnaderna, med undantag för huden, och blir fasta, men förbli smärtfria. I sällsynta fall kan de fester med sekundära infektioner. För att diagnostisera, förutom en ökning av LU, måste en ökning i levern och mjälten, den vågliknande naturen hos temperaturkurvan, klåda och symtom på kompression av perifera nerver beaktas. Diagnosen bekräftas genom undersökning av den drabbade LU genom punktering eller excision. Identifiera typiska Sternberg jätteceller och cellulär polymorfism.

Bland illamående lymfom i barndomen, lymphosarcoma rankas andra. I en typisk lymfarkarcom lokaliseras den initiala processen i regionen med mediastinal och mesenterisk LN. Snabba formade metastaser längs lymfvägen. Perifera LU kan ses eller palperas i form av stora eller små tumörmassor, vilka beror på deras grobarhet

in i den omgivande vävnaden är immobil. Du kan observera fenomenet tryckkärl eller nerver (svullnad, förlamning, trombos). Diagnosen bekräftas genom studier av punktlig eller histologisk beredning av modifierad LU.

En ökning av LU kan observeras i retikulosarkom, när symptomen på lesioner av platta ben och banor är kardinal. LU ökar i nacken, i armhålan och inguinalvecken, ofta i mediastinum. Metastaser i LU noteras i cancer. Intresserade noder ökar och blir täta. I barndomen kan retikulohistocytiska lesioner av LN (histiocytos) också förekomma. En biopsi av LU tillsammans med en benmärgsundersökning kommer att göra den korrekta diagnosen.

Det bör komma ihåg droger, vars långsiktiga användning kan orsaka en ökning av LU. Dessa inkluderar: allopurinol, atenolol, cap-topril, karbamazepin, guldmedicin, penicilliner, pyrimethamin, kinidin, trimetoprim etc.

Metoder för diagnos av sjukdomar associerade med PAH

Volymen av undersökningar hos en patient med LAP är i stor utsträckning individuell och bestäms av varje särdrags egenskaper.

Klinisk analys av blod (leukocytos eller leukopeni vid infektioner och blodsjukdomar, atypiska mononukleära celler i infektiös mononukleos, förekomsten av blastceller, leukemiskt misslyckande i leukemi, ökad ESR i smittsamma och neoplastiska sjukdomar etc.).

Nivån av urinsyra, laktatdehydrogenas (LDH) och transaminaser i det biokemiska blodprovet (markörer av lymfoproliferativa sjukdomar, systemiska sjukdomar i bindevävnaden etc.);

Immunogram (primär immunbrist, HIV-infektion, etc.).

Konsultation av en hematolog, ENT-läkare, tandläkare, vid behov, en immunolog, en kirurg.

Serologiska test för närvaro av cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, toxo-plasmos, HIV, etc.

Bröstets radiografi, beräknad tomografi på bröstkaviteten (om den okända orsaken till PAH och alla patienter med förstorad supraklavikulär LU).

Ultraljudsundersökning (ultraljud) av LU och bukorganen (enligt indikationer).

LUNs punktering aspiration av innehållet i närvaro av tecken på inflammation och fluktuation; bakteriologisk undersökning av det erhållna materialet.

LU öppen biopsi. Indikationer: LU mer än 2 cm; en ökning av LU-storlekar över 2 veckor; ingen minskning i LU i 4-6 veckor; ingen minskning i LU efter 1-2 kurser av antibakteriell terapi; inga tecken på en ENT-infektion tillgänglighet av

röntgenbilder av bröstkorgsorganen; Förekomst av vanliga symtom: feber, viktminskning, artralgi, hepatosplenomegali.

Under antagandet av onkohematologisk sjukdom visas en benmärgspunktur med en ytterligare utvärdering av myelogrammet.

Det bör komma ihåg att i närvaro av PA, är insolation och fysioterapeutiska förfaranden strängt förbjudna. Det är nödvändigt att begränsa fysiska och neuropsykiska överbelastningar, att genomföra primärt och sekundärt förebyggande av virus- och svampinfektioner. Balanserad vitaminiserad näring, riklig dryck, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antipyretika med avseende på ålder, visas. Om de anamnestiska uppgifterna och uppgifterna från patientens fysiska undersökning inte tillåter att identifiera orsaken till LAP, rekommenderas det att genomföra en antibakteriell behandling. Effekten av antibiotikabehandling bör övervakas genom ultraljudsundersökning av LU (med limning) före och efter behandling.

1. Bogadelnikov I.V. Differentiell diagnos av infektionssjukdomar hos barn: en guide för läkare och studenter / I.V. Bogadelnikov. - Simferopol, 2009. - 675 sid.

2. Bogadelnikov I.V. Lymfadenopati hos barn med infektionssjukdomar / I.V. Bogadelnikov, Fazel Hamid,

AV Kubyshkin. - Donetsk: Utgivare Zaslavsky A.Yu., 2013. - 224 sid.

3. Kltchny-protokollet om medicinsk hjälp Vi är osäkra på ospecificerade limfatiska institut: Ordningen för hälsovårdsministeriet i Ukraina nr 626 den 8 oktober 2007 // Klassisk immunologi. Alergology. 1nfektologgya. - 2007. - № 6. - s. 68-69.

4. Propaedeutisk medicin: Shdruchnik för stud. Visch. honung. navch. inteckning / V.G. Maydannik, V.G. Burlai, O.Z. Gnateyko t. / Ed. prof. VG Maydannik. - Vshnitsya: Nova Kniga, 2012. - 880 sid.

5. Yulish E.I. Medfödda och förvärvade TORCH-infektioner hos barn / E.I. Yulish, A.P. Volosovets. - Donetsk: Regina, 2005. - 216 sid.

1. Bordiy T. Lymfadenopati hos barn / T. Bordiy // Z-tour om ditin. - 2011. - № 7 (3). - sid 3-6.

2. Goncharov Ya.P. Differentiell diagnos i generaliserad lymfadenopati / Ya.P. Goncharov, L.L. Sidorov // Therapia. - 2011. - № 9. - s. 66-70.

3. Butler L.I. Differentiell diagnos av lymfadenopati. Algoritm för diagnostisk sökning / L.I. Dvoretsky // Referens från polyklinisk läkare. - 2005. - № 2. - s. 3-9.

4. Zaikov S.V. Differentiell diagnos av lymfadenopati syndrom / Zaikov SV // KlMchna imunologiya. Alergology. Infektologiya. - 2012. - № 4. - s. 16-24.

5. Savenkova M.S. Lymfadenopati och lymfadenit hos barn / MS Savenkova, A.A. Afanasyev, A. K., Abdulaev, L.Yu. Neij-ko // Consilium medicum. Pediatrics. - 2009. - № 2. - s. 45-48.

6. Lymfadenopati syndrom hos barn: En undervisningsguide / T.I. Kozarezov, V.A. Kuvshinnikov, I.V. Vasilevsky, N.N. Klimkovich. - Minsk: BelMAPO, 2006. - 102 sid.

7. Tereshchenko S.Yu. Perifer lymfadenopati hos barn: differentialdiagnos. Del 1. Allmän information. Lokal lymfadenopati / S.Yu.Tereshchenko // Consilium medicum. Pediatrics. - 2011. - № 3. - s. 91-98.

Diagnostisk algoritm för regional eller lokal lymfadenopati

(Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostisk algoritm för generaliserad lymfadenopati (Dvoretsky L.I., 2005)

Diagnostiskt värde för ytterligare tecken hos patienter med lymfadenopati

Lymfadenopati i ett barn

MS Savenkova, A.A. Afanasyev, A.K. Abdulaev, L.Yu. Inte mjuk
Institutionen för klinisk funktionell diagnostik med kurs i barnläkare, GOU VPO RSMU i Roszdrav, Morozovskaya barnkliniska sjukhus, Moskva

Under de senaste årtiondena är det omöjligt att inte notera de betydande framstegen inom diagnostik av olika infektionssjukdomar hos barn, tack vare vilka de kliniska egenskaperna hos sådana infektioner som klamydia, mykoplasmos, toxoplasmos, bartonellos, borreliosis och herpesvirusinfektioner (EBV, CMV) har blivit tydligare och andra. Ett av de viktiga symptomen på ovanstående sjukdomar är lymfadenopati - en ökning av lymfkörtlar med varierande svårighetsgrad. Tyvärr är symtomen på förstorade lymfkörtlar inte alltid aktuellt utvärderad av barnläkare, det betalas inte med vederbörlig uppmärksamhet.

Strukturen av lymfkörtlarna
Lymfkörtlar är perifera lymfoidorgan, som består av celler av olika slag, kopplade till cirkulationssystemet med afferenta och efferenta lymfatiska kärl och postkapillära venules. Fibroblaster och deras derivat - retikulära celler bildar en bärande struktur. Vävnadsmakrofager, dendriter och Langerhans-celler är viktiga antigenbärande celler. Lymfoida folliklar består huvudsakligen av B-lymfocyter. Primära lymfatiska folliklar är befolkade med IgM och IgD-bärande B-celler och T-lymfocyter med hjälpmedel (inducerare) före den antigena stimulansen. Sekundära lymfatiska folliklar bildas som ett resultat av antigenstimulering och innehåller en inre zon (germinal center) bestående av aktiverade B-celler, makrofager, follikulära dendriter och hjälparceller. Zonerna mellan folliklarna och de parakortiska regionerna består huvudsakligen av T-lymfocyter. Det gemensamma arrangemanget av ett stort antal makrofager, dendriter, Langerhans-celler och lymfocyter gör det möjligt för lymfkörtorn att utföra huvudfunktionen hos en specialiserad struktur som förenar alla dessa typer av celler för att skapa ett effektivt cellulärt och humoralt immunsvar.
En förstorad lymfkörtel kan bero på:
1) en ökning av antalet godartade lymfocyter och makrofager under immunsvaret mot ett antigen;
2) infiltrering av inflammatoriska celler med infektioner som påverkar lymfkörteln (lymfadenit);
3) in situ proliferation av maligna lymfocyter och makrofager;
4) infiltrering av noder med metastatiska maligna celler;
5) infiltrering av makrofager som är belastade med metaboliska produkter i olika ackumulationssjukdomar.

Patogenes av lymfadenopati
Bakom 1980 användes termen lymfadenit för att beteckna "inflammation i lymfkörtlarna, som uppstår som en komplikation av olika inflammatoriska sjukdomar och specifika infektioner (tuberkulos, pest, aktinomykos). I tidigare år betraktades pyogena kockar som de viktigaste etiologiska patogenerna av lymfadenit. Senare beskrivs olika typer av mikroorganismer (bakterier, virus, svampar) som patogener. Det finns akut inflammation i lymfkörtlarna, som kännetecknas av en kort prodromal period, feber, lokal ömhet till palpation och kronisk, som oftast längre varaktighet, ingen smärta eller låg svårighetsgrad. Vid kronisk inflammation, i motsats till akut inflammation, separeras lymfkörtlar vanligtvis från omgivande vävnader.
Lymfadenit kan vara lokal, regional, generaliserad. Regional lymfadenit beskrivs i streptokock, stafylokockinfektioner, tularemi, tuberkulos, syfilis, genital herpes. Allmänt lymfkörtelförstoring beskrivs i infektiös mononukleos, cytomegalovirusinfektion, toxoplasmos, brucellos, tuberkulos, aids, ackumulationssjukdomar etc.
Ökningen i lymfkörtlar sker som ett resultat av ackumulering av mikrober eller virus och deras toxiner i dem på en lymfogen, hematogen och kontaktväg. Vid akut lymfadenit noteras seröst ödem, och inflammation går inte utöver lymfkörteln. Vid destruktiva processer kan inflammation passera till de omgivande vävnaderna och, genom inflammationens art, vara serös och / eller purulent.

Klinisk bild och diagnos
De kliniska symptomen på lymfadenit är av samma typ och kännetecknas av ömhet till palpation, ökning i storlek och en ökning av kroppstemperaturen. Hyperemi i huden över lymfkörtlarna dyker upp senare, då processen fortskrider och det serösa scenet fortskrider till det destruktiva steget.
För att göra det lättare att bedöma lymfkörtlarens inflammatoriska respons har vi identifierat tre grader av ökningen: (Sav 2003):

Lymfadenopati karakteriseras som regel av en ökning av ett antal grupper av lymfkörtlar utan tecken på hudspolning ovanför dem. Palpation avslöjar dock ofta inte en förstorad lymfkörtel, men flera eller ett konglomerat som består av lymfkörtlar av olika struktur och storlek. I detta avseende bör du ange en grupp lymfkörtlar (livmoderhalsen, axillären, inguinal, etc.). För att klargöra arten av lymfkörtlarna, bestämma deras kvantitativa och kvalitativa egenskaper, är det lämpligt att genomföra en ultraljudsundersökning. Ultraljudsundersökning av lymfkörtlarna gör att du kan ange deras storlek och bestämma hur länge den patologiska processen och dess svårighetsgrad är. Vid akut inflammation bestäms hypoechogeniciteten och homogeniteten hos lymfkörtlarna. De svetsade lymfkörtlarna föreslår varaktigheten av sjukdomen i mer än 2 månader. Med kronisk process ökar deras ekogenitet.
I praktiken har vi upprepade gånger stött på underskattning av symtomen på förstorade lymfkörtlar av barnläkare. Tyvärr kommer inte barnen alltid (tidvis) för undersökning, vilket resulterar i att en kronisk kurs av smittsamma processen bildas och ofta omvandlas till hematoblastos.
Med tanke på ökningen av antalet lymfadenopatier under de senaste åren genomförde vi en undersökning av barn som var inskrivna på sjukhus eller som ansökte på poliklinik med huvudklagomålet om en ökning av lymfkörtlar under perioden 2004-2008. för att bestämma den rådande patologin och valet av adekvat antibiotikabehandling.
Undersökningsplanen för barn med lymfadenopati (figur 1) måste nödvändigtvis vara omfattande. Vi bör börja med en bedömning av förändringar i perifert blodprov: leukocytos och förskjutningen av formeln till vänster vittnar för bakterieprocessens gång (stafylokock, streptokock, sinuspylori, hemofil etiologi).
Övervägande av lymfmononocyter i blodformeln är vanligtvis karaktäristiska för sjukdomar hos herpes och intracellulär etiologi. För att klargöra sjukdomens etiologi är ett komplex av serologiska och mikrobiologiska undersökningar obligatoriskt, vilket inkluderar de vanligaste sjukdomarna hos barn. De viktigaste sjukdomar som uppstår vid ökad lymfkörtning innefattar: klamydia, mykoplasmos, toxoplasmos, Epstein-Barr viral (EBV) -infektion, cytomegali och herpes typerna I, II, VI. Vid mottagande av negativa resultat utförs undersökningen vidare för att utesluta mindre vanliga sjukdomar: listerios, bartonellos, borrelios, parasitiska sjukdomar (toxocariasis, echinokocker, opisthorchiasis, giardiasis etc.).
Mikrobiologisk forskning bör utföras hos barn i historien där det finns frekventa andningssjukdomar, tonsillit, inflammatoriska sjukdomar i orofarynxen, spannmål, bronkit. I regel förstärks en regional grupp av livmoderhals lymfkörtlar i kliniken med en lokal process i orofarynxen. Polyadenopati är karakteristisk för generaliserad infektion.
Ett av de objektiva hjälpmetoderna för ytterligare utvärdering av utvidgade lymfkörtlar är ultraljud.
Med utvecklingen av en generaliserad reaktion rekommenderas att undersöka blodet för sterilitet och att genomföra en ultraljudstudie av intra-abdominala lymfkörtlar.
Hos barn med respiratorisk patologi utförs en röntgenundersökning av bröstorganen.
Om hemoblastos misstänks är det nödvändigt att konsultera en hematolog som betecknar indikationer och behovet av en punkteringsbiopsi.

forskning
Baserat på huvudmålet för arbetet undersöktes 164 barn (101 pojkar och 63 tjejer) i åldrarna 6 månader till 16 år. Barnens ålder framgår av fig. 2.
Det största antalet barn (76,8%) med lymfadenopatier togs in på sjukhuset eller behandlades i öppenvård under åldern 1-9 år. Maximalt var i åldern 3-9 år.
Etiologin av sjukdomen bekräftades genom en omfattande undersökning av patienter som inkluderade: en mikrobiologisk studie av orofaryngeal mikroflora (före behandling); serologisk undersökning av blod genom ELISA och PCR (vid forskningsinstitutet för epidemiologi och mikrobiologi som kallas G. N. Gabrichevsky, NPF Litekh för följande sjukdomar: klamydia, mykoplasmos, toxoplasmos, virus av herpesgruppen (I, II, IV, V, VI-typ) Serologisk undersökning utfördes hos 164 barn, mikrobiologisk undersökning (sådd från svalget) - i 93 (fig 3, 4).
Idag är kunskap om de rådande patogenerna avgörande. Enligt undersökningsresultaten identifierades 2 grupper av etiologiskt signifikanta patogener - herpesvirus och intracellulära. I herpetiska gruppen dominerades Epstein-Barr-virusen (61,8%) och cytomegalovirus (54,9%); i den intracellulära gruppen klamydia (49,5%). I de flesta barn blandades lymfadenopati - 126 (76,8%), medan monoinfektion detekterades hos 38 (23,2%). Uppmärksamhet bör ägnas åt att en kombination av 2-4 patogener i blandade versioner noterades:
• blandat herpesvirus (EBV, TsMV, herpes typ I, II) - 30 (18,2%);
• blandad intracellulär (klamydia, mykoplasmos) - 11 (6,7%);
• 2 patogener vardera: herpesvirus + intracellulär - 19 (11,5%);
• 3 patogener: herpesvirus + intracellulär - 34 (20,7%);
• 4 patogener: herpesvirus + intracellulär - 27 (16,5%).
"Rent" bakteriella lymfadenopatier detekterades hos endast 5 (3%) personer.

Som en följd av en omfattande undersökning upptäcktes en kombination av positiva serologiska markörer och mikrobiologiska markörer - som en följd av en blandad kurs av sjukdomen hos 3/4 barn. Det visade sig att vissa patogener i samma barn samtidigt kan vara i olika former. Tabell 1 presenterar de viktigaste patogenerna, beroende på svårighetsgraden av sjukdomen.
I den akuta formen av infektionssjukdom dominerades 5,8-11,6% av barnen av klamydia, mykoplasma och EBV. Under förföljelsen av kronisk kurs (11,6-21,5%) dominerades samma patogener. En ihärdig kurs hittades hos de flesta barn, särskilt i CMV, EBV, klamydia. Bland de övervägande patogenerna i akuta och kroniska former utmärks särskilt intracellulära patogener, klamydia och mykoplasma. Med kontinuerligt flöde råder CMV och EBV.
Således dominerar såväl frekvensen som svårighetsgraden av sjukdomen, klamydia och Epstein-Barr virus.
Vid bestämning av sår från struphuvudet var majoritets främsta orsaksmedel gram-positiva kocker: streptokocker, Staphylococcus aureus och Neisseria. Med tanke på förekomsten av ett antal patogener kan 82,8% av barnen diagnostisera svalgdysbios. Med antalet patogener: 1 patogen - i 17,2%, 2 patogener - i 35,5%, 3 patogener - i 21,5% (se fig 4).
Det är uppenbart att på grund av den blandade kursen av ett antal sjukdomar, en barnhistoria avslöjade frekventa sjukdomar i övre andningsvägarna och lungorna: andningssjukdomar och bronkit - hos 51 (31,0%), ont i halsen, adenoidit, otit - hos 21 (12,8%), uppskjuten lunginflammation - i 5 fall (3%). Tidigare var 11 (6,7%) barn på sjukhus. De flesta barn i lymfadenopaturgruppen är ofta sjuka barn. Orsaken till detta är ogynnsam under graviditeten hos 16 (9,7%) mödrar, på grund av förekomst av olika infektionssjukdomar (CMV, klamydia, ureaplasmos, herpes, toxoplasmos, rubella) diagnostiserad under graviditet hos 17 (10,4%), pyelonefrit - hos 10 (6%), ankyloserende spondylit - i 1 (0,6%) och lymfogranulomatos - hos en mamma (0,6%).
I allmänhet finns det fyra huvudgrupper av barn i vilka sjukdomen manifesteras med följande kliniska symptom:

En förstorad lymfkört upptäcktes både vid undersökning av en läkare och av föräldrarna till barnen själva. Uppmärksamhet bör ägnas åt att 17 (10,6%) barn med symptom på förstorade lymfkörtlar under lång tid (från 6 månader till 2 år) inte undersöktes. Förklaringen för denna omständighet var ett missförstånd hos såväl läkare som föräldrar att en ökning av lymfkörtlar inte alltid är "normal" och ännu mer med tydlig varaktighet. Majoriteten av barnen hade en ökning av lymfkörtlarna I (50%) och II (48,2%), och endast 1,8% hade en III-grad.
Som ett resultat av undersökningen fastställdes följande kliniska diagnoser (tabell 2).
I tabellen nedan bör lymfadenopati och lymfadenit (37,8%), bronkopulmonala sjukdomar (40,9%), orofaryngeala skador (18,2%) och hematologiska sjukdomar (3,0%) utpekas som huvudsjukdomar.
Under senare år har kunskap om etiologin av lymfadenopati och lymfadenit ökat avsevärt. Under tidigare år var historien att studera problemet med utvidgade lymfkört knutna ihop, för det första med den mest studerade sjukdomen. Epstein-Barr-virusinfektion, som har en akut och kronisk kurs, kan uppstå som ett infektiöst mononukleos eller mononukleosliknande syndrom, åtföljt av en signifikant ökning av parenkymorganen. I vår studie var emellertid infektiös mononukleos av 22 barn på bara en på grund av Epstein-Barr-viruset. För alla andra var etiologin blandad herpes (herpes 1, 2 typer + CMV, EBV + herpes 1, 2 typer etc. i kombination med klamydia - hos 3 barn).
Som våra studier har visat, tillsammans med infektionsmedel för herpesvirus, är ett av de främsta orsakerna till lymfadenit idag chlamydia och mykoplasma.

Specifik lymfadenopati av chlamydial etiologi
Studien av lymfadenit och lymfadenopati av klamydial etiologi avslöjade följande särdrag: sjukdomen började med andningssjukdomar. Katarralsymptom föregick lymfkörteln utvidgningen 1-2 veckor före behandling. Hypertermi observerades endast i fallet med utvecklingen av lymfadenit, dvs den suppurativa processen.
Vid chlamydial infektion, tillsammans med katarralsymptom, utmärks barn (1/3) med mononukleos-liknande syndrom. Samtidigt var sjukdomsuppkomsten akut, med en temperaturökning till 38 ° C med måttligt uttalade katarrhalfenomen, svårighet i nasalandning på grund av adenoidit. Under denna period klagade barn av svaghet, smärta vid sväljning. Utvecklingen av tonsillit med scurf på tonsiller på 7-12 dagar berodde på blandad mikroflora (strepto- och stafylokocker). Hos 1/3 av patienterna i blodformeln med chlamydialinfektion observerades monocytos på mer än 15% med ett genomsnittligt antal monocyter 9,2 ± 0,038%.
Således är mononukleos-liknande syndrom med chlamydialinfektion praktiskt taget oskiljbar från en annan etiologi, dess etiologi kan endast bestämmas på grundval av en omfattande undersökning.
Vid palpation bestämdes en ökning av lymfkörtlarna i I-graden hos de flesta barn - i 82 (50%), II grader - i 79 (48,2%) och endast i 3 (1,8%) - III grader. Med ökningen av III-gradens lymfkörtlar (polyadenopati) palmpades lymfkörtlarna i form av lymfkörtlar svetsade ihop. Cervikala lymfkörtelkomplomerater palperade oftare med infektioner associerade med orofaryngeal sjukdom. Vid sjukdoms början var konsistensen av lymfkörtlarna elastisk. Med en sen tillträde till sjukhuset (3-4 veckor av sjukdomen) förändrades lymfkörtets konsistens - från elastisk (i början av sjukdomen) blev de mer täta och smärtsamma.
Den mest exakta studien av lymfkörtlar (storlek, konsistens, ekotäthet) kan identifieras endast genom deras ultraljudstudie. Ultraljudsundersökning av lymfkörtlarna utfördes på en Aloca 2000-enhet (Japan) med en 7,5 MHz linjär sensor och utfördes på 54 barn. Samtidigt bestämdes konglomerat av cervikala lymfkörtlar i 27 (50%) av olika storlekar, kedjor av förstorade lymfkörtlar i bukhålan - i 16 (29,6%), mindre ofta - små multipla - i 11 (20,3%). Förekomsten av lymfkörtlar i bukhålan indikerar en generaliserad infektion. Vid analys av data hos patienter hos alla barn upptäcktes en blandad infektion.
I genomsnitt varierade sjukdomsperioden från 18,5 till 27,5 dagar (med polyadenopati).
Behandling av barn med lymfadenopati kräver en omtänksam attityd och en obligatorisk omfattande undersökning. Såsom visas ovan är de huvudsakliga patogenerna intracellulära patogener (klamydia) och herpesvirus (EBV) och olika kombinationer därav. Med tanke på analysen, liksom resultaten av serologiska och mikrobiologiska undersökningar, var behandlingen av lymfadenopatier följande.

Princip för behandling av lymfadenopati
Som huvuddroger för behandling av lymfadenopati hos barn ska använda etiotropa läkemedel med effekt och säkerhet: antibiotika i makrolidgruppen, aminopenicilliner, cefalosporiner, antivirala och immunmodulerande.
Principen för behandling är som följer. Om det finns uttalade förändringar i orofarynx eller lungor, liksom svåra former, bör man börja behandling med skyddade aminopenicilliner eller cephalosporiner och inte vänta på testets svar. Efter att ha erhållit serologiska och mikrobiologiska resultat (efter 5-7 dagar) och bestämning av sjukdomens etiologi fortsätter behandlingen med etiotropa läkemedel (makrolider och antivirala läkemedel). I lätta och måttliga former av sjukdomen kan makrolider vara de valfria läkemedlen från sjukdoms första dagar.

Erfarenhet av josamycin för behandling av lymfadenopati
Under de senaste åren har man fått en viss erfarenhet av användningen av josamycin i olika former: suspensioner hos barn, tabletter hos vuxna.
Behandlingsproblemet ligger i det faktum att 25,6% av barnen före tillträde till sjukhuset fick penicilliner, cefalosporiner, makrolider och antibiotika från andra grupper. Denna omständighet bör beaktas också eftersom det faktum att man utvecklar dysbakterioser på bakgrund av antibiotikabehandling är känd. I detta avseende, en aktiv sökning efter droger som minimerar den normala intestinala mikrofloran.
Huvudgrupperna av antibakteriella läkemedel vid behandling av lymfadenit var makrolider. I allmänhet fick 79 barn droger av makrolidgruppen: josamycin - 26, midekamycin - 25, roxitromycin - 23 och andra grupper - 4 personer. Cefalosporiner fick 25 barn, aminopenicilliner - 21 barn, antivirala läkemedel - 39 (acyklovir-33 och arbidol-6).
Vi genomförde en jämförande studie av effektiviteten av behandlingen i grupper av barn som fick makrolider: josamycin (grupp I), midekamycin (grupp II), roxitromycin (grupp III). Varaktigheten av antibiotikabehandlingen var 10 dagar. Effekten av behandlingen utvärderades genom kombinationen av serologiska och kliniska indikatorer. Vid utvärderingen av de kliniska data togs hänsyn till dynamiken i lymfkörteln, graden av berusning, förbättring av tillståndet, normalisering av blodformelparametrar och utveckling av dysbakterier. Dynamiken hos serologiska indikatorer utvärderades före behandling och efter 1,5 månader genom närvaro eller frånvaro av serologiska markörer.
Efter antibiotikabehandling uppnåddes ett positivt resultat i alla grupper (tabell 3).
I gruppen av barn som fick josamycin hade endast ett barn på den tredje behandlingsdagen klagomål på buksmärtor, som gick bort på egen hand och krävde inte ytterligare möten. Effekten av behandling i de andra två grupperna var något lägre. I var och en av de två andra grupperna i 2 barn fanns det längre bevarande av förstorade lymfkörtlar och bevarande av positiva serologiska markörer, vilket krävde en upprepad behandling.
Med en blandad kurs av lymfadenopati och närvaron av herpesvirus rekommenderas en lång behandlingstid med samtidig administrering av följande läkemedel: acyklovir, arbidol. Den komplexa terapin bör också omfatta läkemedel - immunmodulatorer: lungformiga, viferon, cykloferon.
Således kräver diagnosen lymfadenopati hos barn den obligatoriska uteslutningen av gruppen av intracellulära och herpetic sjukdomar, som idag är stora. Med tanke på den blandade arten av lymfadenopati hos de flesta barn är komplex behandling nödvändig. Denna grupp av barn behöver dynamisk övervakning och kontroll, eftersom 3% av barnen kan ha en manifestation av hemoblastos. Framgången av behandlingen av barn med lymfadenopati kommer att bero på tidig recept på etiotropisk terapi i kombination med antivirala läkemedel och immunmodulatorer.