Huvud / Diagnostik

Om barn och deras omhändertagna sjukdomar

Perthes sjukdom (helt kallad sjukdomen Legg - Calvet - Perthes) är en relativt vanlig patologi i höftledet i barndomen. Aseptisk nekros av lårbenet, som observeras i denna sjukdom, är huvudsakligen manifesterad hos patienter vars ålder är från 3 till 15 år. Men hos vuxna uppstår denna sjukdom också. Vid dess progression stör blodtillförseln till broskvävnaden i leden. Ankynningen av nekros är aseptisk och har inget att göra med effekten av infektioner på människokroppen. Blodförsörjningsfel är tillfälligt Under dess inflytande dör dock lårbenets vävnader gradvis av. Som följd observeras irritation och inflammation. I Perthes sjukdom påverkas en ledd oftast, men i vissa fall kan bilaterala skador vara möjliga.

Cirka fem gånger oftare diagnostiseras Legg-Calvet-Perthes sjukdom hos pojkar. Samtidigt har denna sjukdom hos flickor en mer allvarlig kurs. Första gången beskrivningen av denna sjukdom uppstod för hundra år sedan. Då definierades det som en specifik form av höftled artrit hos barn.

skäl

Peters sjukdom utvecklas hos ett barn om han har några inneboende och förvärvade faktorer. Bakgrunden på vilken nekros av lårbenet uppenbaras är ofta underutvecklingen av ländryggen (myelodysplasi). Denna del av ryggmärgen ger innervation till höftlederna. En sådan patologi kan vara medfödd på grund av ärftlig tillstånd. Det observeras hos många barn, bestämda av flera grader av svårighetsgrad.

En mild grad av myelodysplasi kan förbli odiagnostiserad genom en persons liv. Men allvarligare störningar i ryggmärgsutvecklingen blir sedan orsaken till ortopediska sjukdomar, inklusive Perthes sjukdom.

I myelodysplasi är strukturen hos höftledningarna något annorlunda än den normala. Denna patologi uttrycks hos barn med ett mindre antal och kaliber av nerver och kärl, vilket medför en minskning av blodflödet i fogens vävnader. Konsekvensen av detta fenomen är otillräckligt intag av näringsämnen, liksom en minskning av kärlväggen.

Men Perthes sjukdom hos ett barn börjar utvecklas endast om blodtillförseln till lårbenet är helt stoppad. Detta kan uppstå på grund av ett antal faktorer. Detta är en skada som leder till klämning av blodkärl, en inflammatorisk process i höftledet som utvecklas under inflytande. Infektionen kommer ibland in i foget även med katarralsjukdomar eller andra infektionssjukdomar.

Som ett resultat är blodtillförseln helt blockerad och nekros bildas i lårhuvudet.

symptom

Aseptisk nekros av lårbenet hos barn utvecklas i steg. Det finns fem stadier av sjukdomen. I det första skedet utvecklas aseptisk nekros, vid andra etappen uppträder en sekundär komprimeringsfraktur. Den tredje etappen av Perthes sjukdom är processen med fragmentering och resorption av områden med död svampig takni. I fjärde etappen sker återhämtning, och i femte etappen observeras sekundära förändringar.

Därför beror symtomen på sjukdomsstadiet, graden av nekros och dess grad. I det första skedet av Perthes sjukdom finns inga märkbara symtom på sjukdomen, eller de är obetydliga. Barnet kan prata om periodiskt uppenbar måttlig smärta i låret eller knäet. Ibland har barn förändringar i gången: han börjar dra en liten liten fot.

Om sjukdomen utvecklas ytterligare, deformeras lårhuvudet gradvis, vilket i sin tur leder till biomekaniska förändringar i leden. Som ett resultat börjar barnet att luta sig, lida av smärta i leden eller benet. Och smärta och lameness manifesterar sig från tid till annan, ibland en period då patienten inte störs av någonting, kan vara i veckor och månader. Ofta utvecklas smärta på grund av muskelspasmer på grund av irritation i fogområdet. Smärtan blir mer intensiv vid rörelse, ibland rör den sig till ljumskområdet, skinkorna. När barnet vilar i viloläge blir smärtan mindre uttalad.

Om ingen behandling av lårhalsens aseptiska nekros utförs, inträffar infraktionsfrakturer inom nekrosområdet. Då blir den drabbade lemmen i barnet kortare, vilket är märkbart även under den visuella inspektionen. Barnet blir trött i färd med att gå, han har en uttalad limp.

Samtidigt är det i den första etappen osteokondropati i lårbenet vändbart och under förutsättning att ett relativt litet fokus på nekros och snabb återställning av normal blodcirkulation är sjukdomen botad utan att gå in i deformationstiden av lårbenet. Därför bör en grundlig undersökning utförs vid den minsta misstanke om en sådan patologi.

diagnostik

För att bestämma utvecklingen av Perthes sjukdom, som redan är i början, möjliggör röntgenundersökningen. Om det behövs föreskriver specialisten också en magnetisk resonansbildning och ultraljud i höftledningarna. Sådana metoder ger ytterligare information.

I vissa fall planeras laboratorietester i syfte att differentiera med andra sjukdomar. Under behandlingen utförs röntgenundersökningar flera gånger för att spåra förbättringsdynamiken.

behandling

Perthes sjukdom, som identifieras vid diagnosprocessen, kräver särskild behandling. Behandling hos barn innebär perioder med immobilisering eller begränsning av motorisk aktivitet. Efter att barnet diagnostiserats med sjukdomen ska han omedelbart hålla sig vid viloläge för att undvika stress på den drabbade leden. Därför kan patienten gå endast med kryckor. För att säkerställa centreringen används olika ortopediska anordningar. Också praktiserad massage, fysioterapi behandling. Som regel botas Perthes sjukdom hos barn och efter ca 2 år kan barnet leva ett helt normalt liv utan att ha någon anledning att göra några motorbegränsningar.

En mer intensiv behandlingsprocess utövas hos tjejer, men pojkarna har en sämre prognos för återhämtning och följderna av sjukdomen.

Om barnen i åldersgruppen från 2 till 6 år visar resultatet av undersökningen lätta tecken på sjukdomen, är behandlingen av Perthes-sjukdomen enbart i observation. Om symtom på sjukdomen observeras hos barn i äldre åldrar utförs en viss behandling beroende på de individuella egenskaperna hos sjukdomsförloppet.

Perthes sjukdom hos vuxna behandlas med beaktande av alla enskilda egenskaper - ålder, associerade sjukdomar, allvarlighetsgrad. Men hos vuxna leder denna sjukdom till oåterkalleliga förändringar, ibland även resulterande i funktionshinder. Hos vuxna, den vanligaste kirurgiska behandlingen. I de tidiga stadierna av sjukdomen tunnels huvudet och i svåra fall är endoprosthesisbyte möjlig.

Läkare försöker behandla Perthes sjukdom hos barn som använder icke-kirurgiska metoder. För att minska inflammatorisk process i höftledet, föreskrivs en behandlingsgång med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Ibland kan ett barn ta dessa läkemedel i flera månader. I det här fallet utför läkaren regelbundet en studie och spårar hur intensivt vävnaderna återställs. Under återhämtningsprocessen visas att barnet utför enkla övningar från ett särskilt komplex av fysioterapi.

Ibland bestämmer doktorn om användningen av en gjutgjutning, som kan användas för att hålla huvudet på lårbenet i acetabulum. Applicera den så kallade petriförbandet. Detta är en dubbelsidig gjuten förband som appliceras på båda benen. I mitten av bandaget finns en träspärr, som gör det möjligt att hålla benen i en skild position. Detta bandage appliceras först på patienten i operationssalen.

Kirurgisk behandling gör att du kan återställa den normala placeringen av benen i höftledet. För detta utför kirurgen nödvändiga manipuleringar. Efter operationen appliceras en gipskorsett på patienten, som måste bäras i cirka två månader. Efter avlägsnande av gipsbandage föreskrivs ett komplex av fysisk terapi med en minimal belastning på höftledet.

Det finns inga preventiva åtgärder som syftar till att undvika förebyggande av Perthes sjukdom hos barn och vuxna. Men det är väldigt viktigt att diagnostisera denna sjukdom så tidigt som möjligt och för att säkerställa korrekt behandling. I detta fall kommer behandlingen vara så effektiv som möjligt.

Aseptisk nekros av lårbenet. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Aseptisk nekros av lårbenet (ANFH) är en allvarlig kronisk sjukdom som orsakas av otillräcklig lokal blodcirkulation, vilket leder till förstörelse av benvävnad i lårhuvudet.

statistik

Av alla sjukdomar i ben och muskler står aseptisk nekros hos lårhuvudet för 1,2 till 4,7%. Enligt olika författare är mestadels män från 30-50 år gamla sjuka (ungefär 7-8 gånger oftare än kvinnor).

Dessutom påverkas båda benen i 50-60% av fallen. Processen som började på ena sidan, efter ett år i 90% av fallen, inträffar å andra sidan.

Intressanta fakta och historia

  • De första rapporterna om en sjukdom som liknar den aseptiska nekrosen hos lårbenet uppträdde i 20-30-talet av förra seklet.
  • Under lång tid jämfördes denna sjukdom med Perthes sjukdom (förstörelse av lårbenet hos barn) och erbjöd sig att använda samma term. Det noterades emellertid att hos barn är sjukdomen lättare, benvävnaden återställs ofta med bevarande av lårhuvudets form och läget har inte en tydlig plats.
  • Endast i 1966 i Paris på den internationella kongressen av ortopedister, sålde aseptisk nekros av lårbenet (ANFH) till en separat sjukdom.
  • PNHM är den vanligaste orsaken till höftledsprostetiken. Dessutom är resultaten mycket värre än vid en liknande operation för artros i höftleden (en sjukdom som är förknippad med missbildning och begränsning av gemensam rörlighet).
  • ONGBK är vanligare hos ungdomar och arbetsför ålder, vilket leder till utveckling av funktionshinder och lägre livskvalitet.
  • Konservativ behandling av sjukdomen (med hjälp av droger) är ineffektiv.
  • Ofta 2-3 år efter sjukdomsuppkomsten utförs kirurgisk behandling.

Anatomi i lårbenet och höftleden

Lårbenet är det längsta och största parna rörformiga benet i underbenen (benen).

På den del av lårbenet, som ligger närmare kroppen, är lårets huvud - ett sfäriskt utsprång. Från halsens huvud avgår - ett smalt område som binder huvudet med lårbenets kropp. På övergångsstället i höljets kropp finns en böja och två beniga utskjutningar - ett stort och litet spott.

Vid lårets huvud finns en ledyta som tjänar till att förbinda sig med acetabulum (dimple i bäckenbenet) och tillsammans bildar de höftledet. Lårets och acetabulumens huvud är täckt med broskvävnad.

Höftfogen själv är dold under mjuka vävnader (gemensam kapsel), som ger samlad vätska som närmar broskvävnaden och säkerställer glidytorna på leden.

Struktur och lager av benvävnad

Det finns flera typer av celler i benet: osteoblaster och osteocyter bildar benvävnad och osteoklaster förstör det. Normalt förekommer processen med benbildning före dess förstörelse. Men med ålder och påverkan av olika orsaker ökar osteoklasternas aktivitet, medan osteoblaster minskar. Därför förstörs benvävnaden, och har inte tid att uppdateras.

Benets strukturella enhet är osteon, som består av benplattor (från 5 till 20) av cylindrisk form, belägen symmetriskt runt den centrala benkanalen. Genom kanalen går passagerarna och nerverna.

Mellan osteonerna finns luckor som är fyllda med interna intersea intercalaryplattor, så här bildar benets cellulära struktur.

Osteoner bildar tvärstammar (trabeculae eller balkar) av benämne. De är ordnade i enlighet med den riktning där benet upplever störst belastning (när man går, rör sig) och sträcker de medföljande musklerna. På grund av denna struktur ger tätheten och elasticiteten hos benen.

Och om tvärstängerna ligger tätt, bildar de en kompakt substans (mellanskiktet), om det är lös, bildar de ett svampigt ämne (inre lager) i benet. Utanför är benet täckt med ett periosteum (yttre skiktet), penetrerat av nerver och kärl som går djupt in i benet längs prodopuschimkanalerna av osteoner.

Mekanismen för utveckling av aseptisk nekros

Inte helt studerad, så den här frågan är öppen.

För närvarande finns det två huvudteorier:

  • Traumatisk teori - när benets integritet störs på grund av skada (fraktur, dislokation).
  • Vaskulär teori: Under påverkan av olika faktorer, blodkärl som levererar blod till lårhuvudet minskar under lång tid eller blockeras av en liten trombus. Som ett resultat är det ett brott mot lokal blodcirkulation (ischemi). Dessutom ökar blodets viskositet, så att flödet saktar ner.
På grund av ischemi ökar osteoblasternas och osteocyternas död, och osteoklasterna ökar. Därför reduceras benbildningsförfaranden och utspädningar förbättras. Som ett resultat blir benvävnaden försvagad och dess hållfasthet minskar. Och sedan när den laddas upp, inträffar mikrofrakturer av trabeculae (tvärbalkar) som klämmer på venerna först - det finns stagnation av blod i de små åren med blodproppsbildning, sedan i de små artärerna.

Alla dessa förändringar ökar fenomenet ischemi i lårets huvud och ökar trycket inuti benet. Som ett resultat döms benvävnaden (nekros utvecklas) vid den största belastningens effekt på lårets huvud.

Vissa forskare lägger emellertid fram en annan teori om utveckling av ONGB-mekanisk. Man tror att det under påverkan av olika skäl finns ett "överarbete" av benet. Därför går impulser från benet i lårbenet till hjärnan och orsakar omvända signaler som leder till en kompensationsminskning av kärlen (ett försök att återgå till det ursprungliga tillståndet). Som ett resultat störs ämnesomsättningen, blodet stagnerar och sönderfallsprodukterna ackumuleras i benet.

I praktiken är en klar skillnad mellan teorier inte tillgänglig. Dessutom kompletterar de ofta varandra varandra samtidigt.

Tips!

I regel förekommer de första focina av nekros i benen 3-5 dagar efter ischemi. Under gynnsamma förhållanden återställs blodtillförseln och den förstörda benvävnaden ersätts med en ny vävnad. Med ytterligare överbelastning av lårbenet försämras processen, vilket leder till sjukdomens utveckling och svåra gång.

Orsaker till aseptisk nekros

Nästan varje faktor som stör integriteten eller blodcirkulationen i lårbenet kan orsaka nekros (död) hos benstrålarna.

Trauma (dislokation, fraktur) eller operation

Det leder till mekanisk skada (bristning) eller blockering av blodkärlens lumen genom blodpropp (bildning av blodproppar). Som ett resultat störs blodflödet till lårhuvudet. Dessutom börjar sjukdomen utvecklas flera månader efter skadan, och dess första tecken uppträder om 1,5-2 år.

Långtidsanvändning av kortikosteroider (hormonella droger) för behandling av reumatiska sjukdomar (psoriasis eller reumatoid artrit), bronchial astma och andra.

Det anses vara den vanligaste orsaken till ONGB. Vad händer Hormonerna stryker blodkärl under lång tid och stör lokal blodcirkulation i höftbenets huvud.

Dessutom, med långvarig användning av kortikosteroider förstörs benet (osteopeni) gradvis vilket leder till utvecklingen av osteoporos (minskning av bentätheten). Som ett resultat av detta upplever benstrålarna "överarbete" och bryter ner (kronisk mikrotrauma), vilket blockerar flödet av arteriellt blod till lårets huvud.

Systematisk alkoholmissbruk

Metabolismen av fetter och proteiner i kroppen störs och kolesterol deponeras i artärväggarna - ateroskleros utvecklas. Som ett resultat blir arteriella väggar tjockare och förlorar deras elasticitet, och blodtillförseln till lårbenet störs.

Tar alkohol i stora doser på en gång

En akut minskning av blodtillförseln till höftbenets huvud börjar.

En bieffekt är förstörelsen av benstrålar och utvecklingen av osteoporos. Därför utvecklar ONMP vid den minsta störningen av blodcirkulationen eller ökning av belastningen på lårets huvud.

Autoimmuna sjukdomar: systemisk lupus erythematosus eller sklerodermi, hemorragisk vaskulit och andra.

Immunkomplex deponeras i kärlväggen, vilket orsakar immuninflammation. Som ett resultat är störningen hos kärlväggen och lokal blodcirkulation störd. När de kombineras med att ta glukokortikoider för behandling av dessa sjukdomar utvecklas svåra former av ONHB.

Caisson sjukdom

Det uppstår på grund av den snabba minskningen av trycket i den inandade gasblandningen (för dykare, gruvarbetare). Därför tränger gaser i form av bubblor in i blodomloppet och täppa till små kärl (emboli), vilket stör lokal cirkulation.

Problem i lumbosakral ryggraden

Vid överträdelse av innervation (till exempel intervertebrala bråck) sker en spasm av blodkärl som ger näring av benvävnaden.

Aseptisk nekros utvecklas i andra sjukdomar: kronisk eller akut pankreatit, joniserande strålning, sicklecellanemi (ärftlig sjukdom). Tyvärr är mekanismen för bildande av ONHA för dessa sjukdomar inte fullständigt förstådd.

Men i 30% av ONBHC-fallen är orsaken till sjukdomsutvecklingen okänd. Ja, och ofta fungerar flera faktorer tillsammans, vilket leder till en snabb och svår sjukdom.

Typer och stadier av lårbenets aseptiska nekros

Den mest utbredda uppdelningen av ONGEH på scenen, baserat på de förändringar som uppstår under sjukdomen i höftledet. Denna separation är dock villkorad. Eftersom övergången från ett steg till ett annat inte har några tydliga gränser.

Steg av aseptisk nekros hos lårbenet

Steg I (varar ca 6 månader) - Inledande manifestationer. Den svampiga substansen (benstrålarna) i benvävnaden i lårbenet dör, men formen ändras inte.

Symptom. Det ledande tecknet på sjukdomsuppkomsten är smärta. Och det manifesterar sig på olika sätt.

I början av sjukdomen uppträder oftast bara efter fysisk ansträngning eller under dåligt väder, men försvinner i vila. Gradvis blir smärtan permanent.

Ibland försvinner det efter en period av exacerbation, men återkommer när den utsätts för en provocerande faktor.

Ibland uppstår smärtan plötsligt. Och det är så starkt att vissa patienter kan namnge dagen och till och med timmen av dess förekomst. I flera dagar kan de sjuka på grund av smärtan varken gå eller sitta. Sedan sänker smärtan, uppträder eller ökar efter träning.

Vanligen i början av sjukdomen uppstår smärta i höftledet, sprider sig (utstrålar) i ljumsken eller ländryggen, knäleden, skinkan. Smärta kan dock uppträda i nedre delen av ryggen och / eller knäleden, vilseleda läkaren och leda bort den korrekta diagnosen.

Det finns ingen begränsning av rörelse i den drabbade leden vid detta stadium.

Steg II (6 månader) - ett intryck (pressad) fraktur: Med en belastning på en viss del av lårbenet bryts benbalkarna, korsar varandra och krossar varandra.

Symptom. Smärtan är konstant och svår, försvinner inte ens i vila. Dessutom ökar betydligt efter träning.

Vid denna tidpunkt uppträder muskelatrofi (gallring av muskelfibrerna) på låret och skinkan på ömse sidan.

Det finns begränsningar av cirkulära rörelser. Dessutom ökar smärtan när du försöker utföra cirkulära rörelser i ömt ben, ta det åt sidan eller leda till ett hälsosamt ben.

Steg III (från 1,5 till 2,5 år) - resorption

De friska vävnaderna som omger nekroszonen löser långsamt de döda benfragmenten. Samtidigt växer bindväven (spelar en stödjande roll i alla organ) och öar i broskvävnad dyker djupt in i lårbenet. Som ett resultat skapas förutsättningar för tillväxt av nya fartyg i lårets huvud. Samtidigt störs dock lårhalsens tillväxt, så det förkortas.

Symptom. Smärtan är konstant, förvärras även efter en liten belastning, men i vila faller det något.

Fogens rörlighet är allvarligt begränsad: det är svårt för patienten att gå, dra benet upp till bröstet eller ha på sig strumpor. Det finns markerad lameness när man går och muskelatrofi från höften och går till underbenet (under knäet). Patienter rör sig knappt, med lutning på en sockerrör.

Dessutom är benet förkortat på den drabbade sidan. Medan vissa patienter (10%) förlängs - ett dåligt tecken på prognosen för sjukdomen.

Steg IV (från 6 månader och mer) - Resultat (en sekundär deformation artros uppträder).

Spridna bindevävnader och broskhålar omvandlas till benvävnad och därmed återhämta den svampiga substansen i lårbenet.

Däremot bildas sekundära förändringar: strålen (cellulär) benstruktur är ombyggd (deformerad) och dess anpassning (anpassning) till nya förhållanden och belastningar uppstår.

Dessutom deformeras även acetabulum och pläteras. Därför störs dess normala anatomiska kontakt med lårbenet.

Symptom. I området av den drabbade höftledaren eller ländryggen finns det konstanta smärtor som inte försvinner i vila. Lår- och underbenets muskler är atrofierade (volymen sänks till 5-8 cm). Rundvingar i det sjuka benet är frånvarande, och fram och tillbaka är kraftigt begränsade. Gången är signifikant störd: patienter kan inte röra sig självständigt eller bara med stöd (stickpinne).

Varaktigheten av varje stadium av ONMH är individuell, eftersom det mycket beror på effekterna av provokationsfaktorer, snabb behandling och förekomsten av samtidiga sjukdomar.

Det är emellertid inte alltid med aseptisk nekros att hela lårbenet påverkas samtidigt. Därför finns en klassificering baserad på källan till nekros.

Det finns fyra huvudformer (arter) av ONGBK:

Symtom på aseptisk nekros

Det är inte alltid karaktäristiskt för denna sjukdom, därför leder det ofta bort från den korrekta diagnosen.

Aseptisk nekros av lårbenet hos barn

Hos barn, bland alla degenerativa dystrofiska lesionerna i muskuloskeletala systemet förekommer aseptisk nekros av lårbenet (ONFH) oftast. ONGBK lockar uppmärksamheten hos ortopedister på grund av diagnosproblemet, skadorna (upp till 2,5% bland alla sjukdomar i lederna hos barn) och den relativt låga effektiviteten hos de tillämpade behandlingsmetoderna.

Låt oss dö på de enskilda sjukdomarna som ingår i begreppet ONGB. Osteochondropati i lårbenet (GHD) i den medicinska litteraturen har ett stort antal synonymer: Perthes sjukdom, sjukdom eller Legg-Calve-Perthes syndrom, osteokondropati i lårbenet etc. För första gången, oberoende av varandra, beskrivs denna sjukdom i detalj 1910 Amerikansk ortopedist A.T.Legg, fransk kirurg J.Calve och tysk kirurg GCPerthes. Perthes sjukdom är den vanligaste sjukdomen i höftledet hos barn, och de senaste åren har det blivit mycket vanligare. I strukturen av ortopedisk patologi är OGBK 0,17-1,9% och bland sjukdomar i höftled hos barn - 25-30%. Pojkar är sjuka 4-5 gånger oftare än tjejer. I 7-20% av fallen är processen bilateral. Sjukdomen uppträder länge, hos 20-25% av barnen bildas allvarlig deformitet av lårbenet och därefter utvecklas deformering av koxartros.

ONMB hos barn och ungdomar uppträder i flera former: osteokondropati (Legg - Calve - Perthes sjukdom), epifysisk dysplasi, epifysiolys av lårbenet, konsekvenser av höftledskada. efter omplacering av medfödd hip-dislokation, mindre ofta efter Gauchers sjukdom, komplikationer av sicklecellanemi och leukemi.

Etiologi och patogenes

Etiologin för denna lesion är heterogen och på många sätt förblir oförklarlig. Oftast är det associerat med de växande epifysernas specifika känslighet för olika typer av skador - överbelastning, endokrina skift, vitaminbrist och vaskulära störningar.

Den vanligaste traumatiska och vaskulära teorin om nekros. I det första fallet är orsaken känd som en enstaka signifikant skada eller mikrotrauma, ofta kronisk. I detta fall uppstår en fraktur av benstrålarna initialt och aseptisk nekros utvecklas för andra gången. Enligt kärlteorin är tvärtom aseptisk nekros resultatet av en störning i den lokala blodcirkulationen med två resultat: nedsatt patency av arteriella stammen eller nedsatt venös utflöde. Artery ocklusion leder till iskemi i benområdet med efterföljande nekros. Ett liknande resultat är möjligt i strid med utflödet av venöst blod från lårbenet. I detta fall kan sjukdomar i venös cirkulation utvecklas även före utseendet av synliga förändringar på röntgenbilden.

De flesta författare anser att aseptisk nekros är en sjukdom som orsakas av olika orsaker, såsom medfödd gemensam inferioritet, funktionell intensiv överbelastning, frekvent hypotermi, steroidhormoner, mikrocirkulationssjukdomar etc. Enligt polyetologisk teori behandlar lokala mikrocirkulationsstörningar osteogenes med dynamisk överbelastning av benstrukturer i området ischemi. Samtidigt, som T. Talako (2000) noterar, uppträder mikrofrakturer av benstrålar som uppträder genom komprimering i subkondralområdet i det övre främre-främre segmentet av lårbenet. Eftersom de nekrotiska strukturerna gradvis resorberas av osteoklaster och benet fortsätter att belastas, försvagar styrkan hos strålstrukturen och det sätter sig fast. Skadans storlek ökar, ett intrycksfraktur uppstår med bildandet av ett tydligt område av nekros och ett brott mot lårbenets konturer. Histologiskt, under denna period berövas benstrålarna av osteocyter, mellanrummen mellan dem är fyllda med proteinmassa, osteonekrosområdet är avgränsat av fibrös vävnad.

Samtidigt med resorptionen av den nekrotiska sektionen av huvudet och bildandet av en osteolytisk zon kring omkretsen i de omgivande vävnaderna observeras en ökad vaskularisering och bildandet av nya benvävnadselement som bildar skleroszonen. I det terminala skedet av sjukdomen utvecklas deformering av koxartros, då den engagerar sig i ledbruskprocessen.

Stage och kliniska och radiologiska egenskaper

Under ONGB särskiljer fem kliniska och radiologiska steg (S. Reinberg, 1964; I. Ritz et al., 1981). Naturligtvis är uppdelningen i etapper relativt, ett steg passerar in i det andra och har inga strängt avgränsade gränser. Ändå är det praktiskt sett nödvändigt. Varje fas karakteriserar graden och djupet hos den patologiska processen, visar i vilken riktning den utvecklar, det vill säga att det i viss utsträckning kan förutsäga den fortsatta utvecklingen av processen.

I det första skedet av sjukdomen noteras smärre smärta och begränsning av rörelse i höftledet, muskelatrofi. Lårbenets huvud behåller sin inneboende form, dess benstruktur ändras inte. Histologisk undersökning visar en bild av nekros av huvudets svampämne och benmärg. På kontrastradiografier finns en liten och ojämn komprimering av en del eller hela epifysen av lårbenet, som gradvis omvandlas till en oförändrad benstruktur. Skelett i pinealkörteln på grund av närvaron i det drabbade området ischemiska störningar, benreformering med symtom på endosteal benbildning. Höjden av femoral epifysen reduceras måttligt, ledartrofasen utvidgas på grund av nedsatt endokondralbenifiering. Frånvaron i vissa fall av radiologiska tecken på sjukdomen utesluter inte förekomsten av en patologisk process och kräver ytterligare studier och dynamisk observation.

Undersökningsradiografi har ett relativ diagnostiskt värde vid scenen för förstörelse av lårhuvudets struktur, särskilt med tanke på den dåliga kvaliteten på bilderna. Dess informationsinnehåll ökar med användning av special styling enligt Lauenstein. I det första skedet av sjukdomen är ytterligare metoder för forskning - MR och CT - också mycket viktiga. Samtidigt når MR-studiernas känslighet 90-100%.

En viktig roll i diagnosen kan spela och implementeringen av datorinfraröd termografi. Det är uppenbart att hypertermi, som registreras i den preentgenologiska fasen av processen, ersätts av hypotermi som utseende och progression av aseptisk nekros. Kombinationen av minimala kliniska symptom på Perthes sjukdom (i avsaknad av radiologiska tecken) med hypertermi i höftledet, som upptar 1/4 eller mer av lårets främre utsprång, med termisk asymmetri på mer än 0,3 ° C relativt den kontralaterala extremiteten, kännetecknas av hög diagnostisk effektivitet.

Ultraljud har ett visst diagnostiskt värde, och hos vuxna patienter är det en radionuklidstudie. Metoden för radionuklid osteosintigrafi möjliggör detektering av patologisk rekonstruktion av benet till dess radiologiska manifestationer. En idiopatisk nekros hos lårhuvudet kännetecknas av närvaron av en defekt i ackumuleringen av ett radiofarmaka i området av det övre yttre segmentet av huvudet till fokus för nekros i kombination med en ökad ackumulering av läkemedlet i gränsområdena.

I alla skeden och med alla former av ONHH hos patienter över 17 år observeras statiska radioaktiva läkemedel (RFP) under statisk scintigrafi. Intensiteten hos fixeringen av den senare beror på processens aktivitet och bestämmer nivån av lokalt blodflöde och benmineralisering. På ett tidigt stadium sker en kraftig ökning av alla faser av blodflödet, i senare skeden finns en minskning.

I det andra steget (intryckfraktur) ökar kliniska symtom. Det finns smärtor, förvärras efter belastningen, lameness, begränsning av rörelser (främst rotations- och bortföranden) ökar, det finns en liten muskelhypotrofi. En oskärpad ökning av komprimeringen av den drabbade delen av epifysen detekteras radiologiskt, en ytterligare minskning i dess höjd med närvaron av en tunn remsa av upplysning längs periferin. Dessa förändringar beror på utvecklingen av perifokal resorption och nekros. Bredden på det gemensamma utrymmet ökar på grund av framkallandet av enchondralbenifiering. En MR-scan kan upptäcka en nekrotisk defekt i lårbenets huvud.

I det tredje steget (fragmentering), patienterna klagar av konstant smärta och lameness, ökar muskelhypotrofi, inte bara rotation och bortförande, utan även rörelse i sagittalplanet är begränsat; flexion-kontraktion i höftledet detekteras. Radiografiskt markerad utplåning av lårbenet. Den består av separata strukturlösa isolerade fragment av oregelbunden form och storlek, bildad på grund av svår resorption. Foggapet breddar ännu mer, lårhalsen är förkortad och förtjockad. Ofta finns en ojämn expansion av tillväxtzonen och omstruktureringen av strukturen i lårbenets intilliggande nacke, som härrör från progressionen av cirkulationsstörningar i detta område och den efterföljande inhiberingen av ossifiering av metaepifysala tillväxtzonen.

I det fjärde stadiet (reparation) reduceras smärtan intensivt, men rörelsens amplitud är fortfarande begränsad och muskelatrofi hos den drabbade extremiteten observeras. I detta skede, återhämtning av det svampiga huvudet. Radiografiskt blir vävnadsstrukturen hos områdena av nekros och de intilliggande benområdena mer enhetliga på grund av normaliseringen av benbildning. Epifysens höjd ökar och brist på ledstamfissuren minskar på grund av normaliseringen av epifysens benifiering, en rundad cystisk lumen kan spåras under lång tid.

Sjukdomens femte etapp kan uppträda på olika sätt. Med snabb och rätt behandling återställs inte bara strukturen utan även benformen (helt och delvis). Patienterna är inte längre slagna, de är inte oroliga för smärta. De börjar normal arbetsverksamhet. Om obehandlad eller när patienten inte administreras ordentligt utvecklas ett mönster av sekundär deformering artros. I detta fall bestäms flattning av epifysen, varuskurvaturen och förkortningen av lårhalsen och subluxation av huvudet är möjligt. I tillväxtprocessen börjar marginella bentillväxter och sekundära dystrofa cysta spåras. Patienter kan klaga på smärta när belastningen på extremiteten, de har lameness och muskler slösar bort.

Om Perthes sjukdom misstänks produceras röntgenbilder av båda höftledningarna nödvändigtvis i en direkt projicering och i stället för Lauenstein. I avsaknad av strukturella förändringar i epifys av lårbenet på röntgenkonstruktionen bör komparativ densitometri för både epifys och röntgen i båda höftledningarna också utföras i bakprojektionen i ett läge som möjliggör visualisering av mjukvävnad (förtjockning av skuggan av kapseln, musklerna). Effusionsdynamiken i fogen efter behandling i 3-4 veckor har också diagnostiskt värde. I dessa termer försvinner den inflammatoriska processen i transientsynovit som regel, med artrit det fortskrider oftare, och i Perthes sjukdom minskar asymmetrin något. Den markanta ökningen av avståndet mellan den femorala medialkonturen - den gemensamma kapselen avslöjar en gemensam effusion.

Den andra grundläggande metoden för tidig diagnos är ultraljud. Denna metod hjälper till att identifiera effusion i leden för att öka nackkapselavståndet, samt att bestämma förtjockningen av kapseln, de omgivande vävnaderna i leden (intilliggande muskler och intermuskulära utrymmen) och tillståndet för proliferation av det synoviala membranet. Alla tecken utvärderas i jämförelse med den kontralaterala leden. Vid behov kan studien upprepas. Frånvaron av förändringar i mjukvävnaden indikerar en övergående synovit, med vilken oftast det är nödvändigt att skilja Perthes sjukdom.

Ovanstående tecken är karakteristiska för den första etappen av Perthes sjukdom, som börjar eller åtföljs av synovit, men de är inte specifika för den. All artrit av vilken etiologi som helst kombineras dock mindre vanligt än Perthes sjukdom. I framtiden möjliggör dynamisk observation med hjälp av radiografi och ultraljud tillsammans med kliniska, laboratorie- och fysiologiska studier differentialdiagnos.

Oftast börjar sjukdomen hos barn gradvis. Det första tecknet på det är måttlig smärta i knä- eller höftledet, sänker på natten eller efter en lång stopp av stress på benet. I efterföljande föreningar, först på morgonen, och sedan efter en träningspension, går med. Orsaker till symtom kan vara trauma eller katarralsjukdomar. Perthes sjukdom kännetecknas av ett ljust intervall på 3-4 veckor mellan skadan (kall) och utseendet på de första tecknen på höftledskada.

När man tittar på barn avslöjar en liten begränsning av rörelsens amplitud i höftledet, ofta bly och förlängning, smärta vid rörelse. Med belastningen på benen längs axeln och i den större trochanterns område finns ingen smärta. Barnets välbefinnande lider inte, så det är svårt för honom att förstå varför han har lagt sig till sängs länge. Alla dessa symptom är inte specifika för Perthes sjukdom. För differentialdiagnos är dynamisk observation viktig. All artrit i höftleden, utom transientsynovit, präglas av mer uttalade förändringar, relativ stabilitet eller till och med en ökning av symtom i en månad eller mer, trots behandlingen. Med övergående synovit reduceras effusionen i fogen och blodcirkulationen återställs.

I det andra och tredje steget av processen bestämmer röntgenbilder storleken och lokaliseringen av nekrosens fokus (sequester) i epifysen enligt Catterrall-klassificeringen (eller lokalisering och längd av subchondralfrakturlinjen i epifysen enligt Salter-Thompson-klassificeringen); beräkna de sanna värdena för cervikal-diaphysealvinkeln och anteversionsvinkeln med hjälp av Shortline-tabellen. Det är också önskvärt att utföra artropropografi i de angivna standardprojektionerna, vilket uppskattar graden av deformation av huvudet. Vid planering av kirurgisk behandling ska en röntgen utföras i lårens funktionella positioner (bortförande med inre rotation och bortförande utan det).

Epifysisk dysplasi, komplicerad av ONHBK, kännetecknas av samma allmänna utvecklingsmönster för sjukdomen som hos osteokondropati. I motsats till det senare observeras emellertid vanligtvis bilateral lesion och en längre kurs av den patologiska processen, särskilt i tredje och fjärde stadiet. Förändringar lokaliseras inte bara i epifysen, men sträcker sig ofta till den metafysiska tillväxtzonen och den intilliggande delen av femoralhalsen. Detta leder till en signifikant deformation av de artikulära ändarna och utvecklingen av höftledets tidiga deformerande artros.

Posttraumatisk BHA observeras hos äldre barn. Sjukdomen är i regel en följd av både medial och lateral nackfrakturer i lårbenet, såväl som traumatisk dislokation, acetabulär fraktur med dislokation av lårbenet, epifysiolys, kontusioner och sprainer utan radiografiskt synlig benskada. Kritisk för förekomsten av nekros anses perioden från 2 till 12 månader efter skada. Två synvinklar är lika brett representerade i litteraturen: traumatisk och vaskulär. Aseptisk nekros av benvävnad kan orsakas av olika anledningar: kränkning av artärernas integritet genom vridning eller kompression, emboli, förlängd spasma, venös stasis och andra mekaniska effekter.

Posttraumatisk ANGBK fortskrider på olika sätt. I vissa fall, vanligtvis hos unga barn, liknar processen liknande Legg-Calve-Perthes sjukdom med en total skada på lårbenet. Dystrofa förändringar är emellertid mer uttalade, inte bara i huvudet, utan även i lårhalsen, spridna till bakteriezonen, vilket leder till för tidig stängning av tillväxtzonen, förkortning och förtjockning av lårbenets nacke, dess varus och ibland valgus deformitet. I detta fall slutar den degenerativa dystrofiska processen vanligtvis med restaurering av strukturen och en del av formen på lårbenet.

Hos äldre barn förekommer begränsad eller delvis posttraumatisk nekros, som förekommer som vuxens aseptiska nekros, utan att återuppbygga lårbenets struktur och form och deformering av artros uppträder mycket senare. Några av dem har en samtidig utveckling av aseptisk nekros och deformering av koxartros, vilket manifesteras genom komprimering av huvudets benstruktur, smalning av ledytan och utseendet av marginala bentillväxter.

A.H.Ratliff (1962) beskrev tre typer av ONGB: typ I - involvering av hela huvudet i processen, typ II - partiell lesion och typ III - området från frakturstället till bakteriezonen fångas av den patologiska processen. De första kliniska tecknen på ONGB efter trauma kan vara smärta och rörelsesstörningar i leden som orsakas av synovit. Radiografiska förändringar detekteras inte tidigare än den 6: e veckan efter skada. Deformation av tallkörteln, dess osteoporos med expansionen av upplysning i tillväxtzonen kan vara de första tecknen på sjukdomen. Därefter detekteras fragmenteringen av femorala huvudet och deformationen av epifysen ökar. Om symptom på ONGBK påvisas, rekommenderar J.A.Ogden (1990) en röntgenundersökning av höftledet på 3-4 månader och sedan på ett år.

Efter konservativ eliminering av medfödd hip-dislokation hos barn över 1,5 år fortsätter ONGB på liknande sätt som Perthes sjukdom eller liknar som utvecklats på grund av epifysisk dysplasi (mer långvarig kurs, närvaro av förändringar inte bara i epifysen utan även i metafysisk tillväxtzon och närliggande avdelning femoral hals). I ONBK, som har uppstått som en komplikation efter den öppna elimineringen av medfödd dislokation av höften, i motsats till Perthes sjukdom, är det gemensamma gapet ofta inskränkt på grund av degenerering av ledbrusk och kompression av huvudet i ledhålan. Ofta sträcker sig processen till tillväxtzonen och närliggande delar av nacken. Vid svåra trofiska störningar uppträder en signifikant resorption av lårbenet och nacken, följt av en förskjutning av lårens proximala ände till toppen.

Degenerativ-dystrofa förändringar i epifysen lårbenshuvudet är de vanligaste och allvarliga komplikationer och efter oblodig Flytta medfödd förskjutning av höften, fluktuerande inom 14-80% av fallen. Men brist på information om orsakerna till denna komplikation, svårigheten att tidig diagnos och komplicera organisationen av förebyggande åtgärder, minska effekten av behandlingen.

Överdriven stress på den "friska" leden hos vissa patienter leder till utvecklingen av dystrofa förändringar i avsaknad av dem på dislokationssidan. Enligt vissa ortopediker är dessa förändringar i huvudet på den "intakta låret" en naturlig anpassningsprocess under ökade belastningsförhållanden. Samtidigt bibehåller benresorptionsprocesserna balans med processerna för osteogenes. De flyter samtidigt och visar sig inte kliniskt. Röntgenundersökning av dessa sjukdomar kan uttryckas genom benskonstruktionens osteoporos och heterogenitet. Om närvaron av subchondral nekros hos kärnan i lårbenet har bevisats för Perthes sjukdom är det tveksamt med medfödd dislokation. I sistnämnda fall lider den broskiga delen av huvudet mer än subkondraldelen (T. Talako, 2000).

J.Ogden (1974) beskrev först de radiografiska förändringar i det proximala lårbenet hos patienter med kongenital dislokation som ansökt konservativa behandlingsmetoder. Författaren har delat de morfologiska förändringarna i epifysen, kimzonen och proximal femoral metafys i fyra radiologiska typer. Han föreslog att specifika kärlocklusion kan orsaka karakteristiska morfologiska förändringar, som är viktiga för att förutsäga rest stammar i proximala lårbenet.

C.L.Thomas et al. (1982) förklara processen med ischemisk nekros genom försämrad blodtillförsel orsakad av iatrogena komplikationer. De skiljer mellan övergående, partiella och selektiva former av blodkärlen som är involverade i den patologiska processen. D. Keret et al. (1991) anser att kränkningen av blodtillförseln till lårbenshuvudet kan jämföras med ischemisk hjärtsjukdom, de manifestationer av vilka sträcker sig från fall av partiell ischemi för att slutföra transmural infarkt av hela hjärtmuskeln.

Trots det faktum att blodflödesstörning i ett tidigt skede har en stor effekt på epifysen, är den efterföljande utvecklingen av den proximala femur och acetabulum sekundär remodellering orsakas av skador på den proximala tillväxtplattan subkondrala plattan och skiktet av könsceller, som bestämmer formen och dimensionerna av huvudet (A.Kalamchi, G.McEven, 1980; M. Camigaya, 1990). Engagemang i processen med bruskbildning med andra komponenter i epifysen leder till ett ogynnsamt resultat. D.Keret (1984) upptäckte likheter mellan långsiktiga komplikationer av vaskulär insufficiens i huvudet efter den konservativa behandlingen av kongenital dislokation och Perthes sjukdom resultatet.

Ischemisk nekros av lårbenshuvudet är en allvarlig komplikation vid konservativ behandling av medfödd höftluxation orsakad av akut störning av arteriella blodtillförseln av epifysen. Detta underlättas av en spasm reflex, som resulterar från skada när enstegs omplacering mot det allmänna maldevelopment kärlsystemet, och den ytterligare sammanpressningen av de mjuka vävnader ödem artärer (A.Abakarov et al, 1986 ;. M.Dogonadze, 1981, et al.).

D. Keret et al. (1991) genomförde en analys av vissa röntgenbilder av patienter med konservativ behandling av medfödd höftluxation kompliceras av dysplasi av den proximala metaepiphysis. Vid tidpunkten för undersökningen bestämdes stängningen av epifysens tillväxtzon av den drabbade höften radiografiskt hos alla patienter. Alla patienter med nedsatt vaskularisering delades in i tre grupper beroende på graden av vaskulära störningar: 1) till en liten grad, har en försumbar effekt på tillväxten av höften; 2) med en medelgrad som orsakar partiell tillväxtfördröjning; 3) med en uttalad grad som helt försämrade tillväxten av proximal femur. I det här fallet, en korrelation mellan graden av vaskulär insufficiens och röntgen parametrar hos de flesta patienter på kort sikt observationer. Tillförlitliga radiologiska tecken på effekterna av ischemisk nekros hos lårbenet har erkänts som: seglformad epifys; kort och skarpt konvex krökning hos den inre halsen (mellan den lilla trochantern och proximala metafysen, d.v.s. sidodel Shenton linje); epifys laterala sluttning; för tidig stängning av groddbrusk (speciellt den yttre delen etc.), hypertrofi hos den större trochanteren. Det andra tecknet anses vara den mest tillförlitliga för att förutsäga utvecklingen av höftledet. Det noterades också att ett brott mot tillväxten och utvecklingen av ledbrosk hos barn som behandlats för medfödd höftluxation, radiografiska tecken som överensstämmer med de tidigare beskrivna hos patienter med Perthes närssjuka.

Gauchersjukdom (glukocerebrosid lipidos) ärvt på ett autosomalt recessivt sätt. Det finns tre typer av det: vuxen, infantil och ung. Sjukdomen kännetecknas av ackumulering av glukocerebrosid i levercellerna, mjälte, lymfkörtlar, alveolära kapillärerna och in i benmärgen. Andra symtom innefattar splenomegali, neurologiska störningar, benläkningar, beta-glukosidasbrist. Den första typen av sjukdomen uppträder vid vilken som helst ålder och manifesteras av trombocytopeni, anemi, gulsot och benskada. Den andra typen uppträder hos spädbarn och kännetecknas av hepatosplenomegali tillsammans med svår centrala nervsystemet. Den tredje typen har en rad kliniska manifestationer, mest liknade de i de två första typerna av sjukdomen, men med en längre kurs.

K.Katz et al. (1995) genomförde en studie av barn med Gauchers sjukdom komplicerad av ONHD. Alla patienter hade tecken på den första typen av sjukdom. De hade nekros av lårbenet, svår smärta i det drabbade benet, dåligt avlägsnat genom smärtstillande medel. Lokal detekterad rodnad, hypertermi och ömhet. Dessa symtom kvarstod i flera dagar till flera veckor. I laboratorieundersökningar avslöjade en ökning av ESR, en ökning av antalet leukocyter. Författarna tillskriva förekomst av smärta med ökat intraosöst tryck, ödem och blödning.

Diagnostisera sjukdomen ganska sent på grund av okunskap om läkare kliniska funktioner, dold, gradvis början av processen och bristen på tydliga patognomoniska symptom eller sent behandling till läkaren.

behandling

Behandling av patienter med ONGB bör börja så tidigt som möjligt, eftersom resultatet av denna patologi beror på det. Först och främst är det nödvändigt att säkerställa fullständig lossning av den drabbade höftleden mot bakgrund av funktionell behandling. Optimala förutsättningar för att säkerställa utsläpp, vård och organisation av utbildningsförfarandet för barn med ONGEK skapas i specialiserade sanatorier. Sanatoriumbehandling är kontraindicerad hos barn med svår smärta, svåra kontraster och deformiteter i lederna. I detta fall infiltreras barn på ett specialiserat sjukhus.

Målen för den medicinska behandlingen av barn med ANGBK skapar gynnsamma villkor för flödet av reparativa processer, kontraktur förebyggande, återvinning av muskel trofism och rörelseomfång i lederna i de nedre extremiteterna. För detta ändamål, utse ett optimalt läge för motorisk aktivitet, ortopediska metoder gripa faktorer, sjukgymnastik, massage, fysioterapi, etc.

Bland ortopediska behandlingar som används ett band eller en permanent förlängning manschett speciella förpackning, användning av ortosen, kastar och däck. Hos alla patienter med sena diagnostiserbara former ANGBK i de tre första stegen för att lindra smärta, eliminering av kontrakturer i höften med hjälp av ett band dragkraft, i vissa fall, införandet av koksitnoy gips eller skena. Med snabb diagnos utse manschetten dragkraft med massan av lasten hos barn under 10 år inte mer än 1,5 kg, vid en högre ålder - upp till 3 kg. Promenad är endast tillåten vid återställning av den proximala femorala epifysen, vilket bekräftas på röntgenbilder som tas i Lauenstein-positionen. Inledningsvis får barn sitta, stå och sedan ladda sin ömma lem med kryckor. Doserad belastning leder till en acceleration av reparativa processer, eliminering av osteoporos genom inaktivitet, bildandet av tallkottkörteln.

De flesta patienter med ONBH, som ligger på sängstöd eller rör sig med kryckor, visar ett sparsamt läge för motoraktivitet. Barn med femte etappen av den patologiska processen med anatomisk och funktionell återställning av höftledet föreskrivs sparsamt träningsläge. Patienter får gå självständigt utan kryckor, förutom körning och hoppning.

Några år efter den funktionella och anatomiska restaureringen av höftledet ordineras barn en träningsplan. När ANGBK efter skada, epifyseal dysplasi är Flytta av medfödd höftluxation i närvaro av röntgen och funktionella förändringar i höftleden coaching läge uteslutas. När ANGBK orsakade epifyseal dysplasi, används uteslutande konservativ behandling, eftersom operationen i allmänhet inte leda till goda resultat.

Övningsterapi är en nödvändig faktor för att återställa funktionen av höftledet under hela sjukdomsperioden. Den komplexa motionsbehandling innebär den primära roll hör till sjukgymnast, som innehåller allmänna övningar, stimulerar alla vitala processer i kroppen, och övningar för att hjälpa till att återställa rörelse i höftleden.

Terapeutisk gymnastik startas från de första dagarna av barnets vistelse i sanatoriet och genomförs under tre funktionsperioder. Den första perioden motsvarar i tid för att det första och andra stadiet av sjukdomen och inkluderar sanitära gymnastik morgon och dagtid sömn och motion för lederna hos de övre och nedre extremiteterna, är fria från immobilisering.

Den andra perioden börjar med den tredje etappen av sjukdomen genom att utveckla rörelser i den drabbade leden och fortsätter tills patienten går ur sängen. Början av den tredje perioden motsvarar sjukdoms fjärde etapp. Terapeutisk gymnastik hjälper till att konsolidera den återställda funktionen hos leden.

Massage är av stor betydelse för att förbättra den trofiska vävnaden hos den drabbade lemmen. Applicera de vanliga metoderna för manuell massage, med hänsyn till indikatorerna för blodcirkulation, andning och funktionsstörningar. Med hypertonus av adductor- och flexormusklerna visas en avslappnande massage och med hypotoneus hos abductor- och extensormusklerna - en tonic.

Sanatoriumbehandling omfattar klimatbehandling, som bidrar till förbättring av kroppens allmänna tillstånd, härdning, aktivering av metaboliska processer och acceleration av remvävningsprocesser för benvävnad. För att påverka kalcium-fosformetabolismen används helioterapi. I något skede ANGBK visas balneoterapi med hjälp av klorid, sulfid, radon, jod och brom, marin, saltbadet vid en vattentemperatur av 36-37 C. Tilldela också elektrofores med olika medicinska substanser diadynamic aktuella, ultraljud, diatermi, inductothermy, allmän ultraviolett bestrålning, etc..

Indikationer för kirurgisk behandling av AIHB fastställs beroende på sjukdomsformen, dess kurs och konsekvenser. För att påskynda förbeningen av de nekrotiserade ställena i lårhuvudets epifys, rekommenderas tunneltunnling med ett transplantat av den formade kanalen med ett allogent ben. Nackdelen med detta ingripande är den tidiga nedläggningen av kimzonen. En positiv effekt på behandlingen av osteoporotiskt huvud har subversiv osteotomi.

När ANGBK någon etiologi, inbegripet på osteokondropati, parning med nedsatt kongruens i höftbenet (överdriven antetorsiya, retrotorsiya, valgus och varus deformitet av den proximala änden av lårbenet, hypoplasi acetabulum tak) som visar korrigeringsoperationen för de femorala och bäckenbenen. Interferens i form detorsionnoy, devalgiziruyuschey osteotomi av lårbenet och bäcken benrekonstruktion utförs i den andra och tredje stadier av sjukdomen, skapa gynnsamma förutsättningar för den biokemiska funktionen av höftleden och stimulera reparativa processer. Målet med behandlingen är att skapa förutsättningar för den patologiska processen i höftledet, vilket säkerställer återställandet av lårbenets form och storlek längs kongruent acetabulum och stabiliteten i leden.

Från de operativa metoder som används vid behandling av posttraumatisk nekros med ingen eller otillräcklig reduktion av lårbenshuvudet, följt ofta skrapning nekros plomb hålighet autospongiozoy tas från trochanter major eller vingen av höftbenet. Under de senaste åren har en korrigerande medialiserande osteotomi av femur och Salter-operationen, eller en kombination av de två, använts i stor utsträckning i OGHB. Hos barn och ungdomar med dålig utfall ANGBK (ankylos av hip subluxation och luxation av höften, koxartros, missbildning av lårbenshuvudet och acetabulum med en kraftig begränsning av rörelser) använd höftproteskirurgi med användning av bevarade allogent ben och brosk cap.

Postoperativt sanering riktad på stimulering av reparativa processer i nekros fokus (benbildning och resorption av nekrotiska massor) och konsolidering i epifysen av benfragmenten vid nivån för den osteotomi samt rörelser i utvecklingen av höft- och knäleder. Dessa inkluderar fysioterapiövningar, en toningmassage av paraartikulära muskler, fysioterapeutiska förfaranden och läkemedelsbehandling.

I närvaro av radiologiska tecken på benfragment konsolidering startade i osteotomi skriven motionsbehandling i form av passiva och aktiva rörelser i höftleden (flexion, bortförande och intern rotation) av knäet - böjning. Samtidigt utförs träningsterapi under nästa år varje dag (morgon och kväll) och fortsätter även efter att ha nått hela rörelsen.

Fysioterapi (FTL) är i elektrisk gluteus och lårmusklerna, och olika typer av elektrofores, vibroacoustic lokala appliceringsanordning, såväl som termiska procedurer på knäleden. FTL och massage utförs var tredje månad med kurser. Hondro- och osteoprotektorer (kondolon, glukosamin, calcimax), vitaminer ordineras oralt i åldersdoser. Skolbarn som har genomgått ONGBK bör ingå i särskilda grupper med ett individuellt behandlingsprogram för fysisk utbildning. Kontroll över byggandet och genomförandet av detta program bör genomföras av en skolläkare med deltagande av en ortopedist. Av stor betydelse är den rationella yrkesinriktningen och sysselsättningen hos patienter som har genomgått BHAI. Allt arbete som är förknippat med att stanna på fötterna, kan bidra till utvecklingen av den patologiska processen, störningen av kompensationsanordningar på grund av otillbörligheten av strukturen hos den gemensamma funktionella överbelastningen.